心肌桥致急性前壁心肌梗死三例分析

王炳勋,赵泽林,马增才,宋志远,徐泽升

冠状动脉心肌桥 (心肌桥)导致急性心肌梗死在临床上较少见,为了提高对此病的认识,本文对 3例冠状动脉左前降支心肌桥致急性前壁心肌梗死患者的资料进行分析,并探讨心肌桥的诊断和治疗。

1 病例简介

患者 1,男,43岁,主因阵发性胸骨后疼痛 10个月于2005-11-24入院。患者 10个月前无诱因突发胸骨后疼痛并向咽部放射,伴有双肩部及上臂酸痛不适,并有恶心、呕吐及大汗,症状剧烈呈持续性,30 min内不缓解而就诊于村诊所。给予 “消心痛、速效救心丸”含服无效后急入当地医院诊断为 “急性广泛前壁心肌梗死”,给予尿激酶 150万 U静脉溶栓(效果不详),并给予扩冠、抗凝、抗血小板聚集等治疗,住院 13 d后好转出院。患者出院后规律服用 “阿司匹林、消心痛、倍他乐克、螺内酯”等药物,其后病情平稳未再出现发作性胸骨后疼痛,日常体力活动不受限,活动过重时自觉有气促,为求进一步诊治入院。患者既往无高血压、糖尿病史,吸烟 20年,2盒/d,家族中没有类似病例。体格检查:血压:110/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);双肺呼吸音清,心音可,心律齐,心率:70次/min;腹软,双下肢无水肿。心电图检查:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF导联 T波低平、浅倒,V1～V6导联呈 QS型、T波正负双向。初步诊断:冠心病、陈旧性广泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级。入院后给予扩冠、抗凝、抗血小板等治疗并完善术前准备,于 2005-11-25行冠状动脉造影示:左前降支无硬化表现,中段可见长 20 mm的心肌桥,心脏收缩期血管狭窄 60%,舒张时狭窄解除;左室造影示:左心室增大,前壁及心尖运动明显减弱。术后恢复好,2 d后出院。

患者 2,男,61岁,主因阵发性胸闷、憋气 3年,加重 1 d于 2009-02-15入院。患者 3年来间断发作活动时胸闷、憋气,伴有肩部酸胀不适,休息 10 min可缓解,未予重视及治疗。于入院前 1 d酒后再发胸闷、憋气,并有心前区疼痛,伴有出汗、恶心及呕吐,症状持续约 3 h,经急诊入院。患者既往体健,有吸烟史。体格检查:血压:128/78 mm Hg;双肺呼吸音清,心音可,心律齐,心率:60次/min;腹软,双下肢无水肿。心电图检查:窦性心律,ST-T段无明显异常。入院后查血清心肌肌钙蛋白 I(cTnI):3.42μg/L,肌酸激酶(CK):246 U/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB):35 U/L。诊断:冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死。入院后给予扩冠、抗凝、抗血小板等治疗并完善术前准备,于 2009-02-24经桡动脉行冠状动脉造影示:左前降支中段于心脏收缩期狭窄75%,长约 25 mm,舒张期管腔正常;其余冠状动脉及分支通畅,管壁光滑。给予阿司匹林、倍他乐克、地尔硫卓艹等药物联合治疗,次日出院。

患者 3,男,44岁,主因阵发性心前区疼痛 11 d于 2009-03-09入院。患者11 d前无诱因突发心前区疼痛,并有憋气及大汗,症状剧烈呈持续性,就诊于当地医院诊断为 “急性前间壁心肌梗死”,给予静脉溶栓等药物治疗,其后心前区疼痛缓解且未再发作。患者既往体健,无烟酒嗜好,无冠心病家族史。体格检查:血压:100/70 mm Hg,双肺呼吸音清,心音可,心律齐,心率:70次/min,腹软,双下肢无水肿。心电图检查:窦性心律,I、avL、V1～V5导联异常 Q波,ST段抬高,T波正负双向。入院后查 cTnI:1.142μg/L。诊断:冠心病、急性前壁心肌梗死。入院后给予扩冠、抗凝、抗血小板等治疗并完善术前准备,于 2009-03-12经桡动脉行冠状动脉造影示:左前降支中段于心脏收缩期管腔狭窄 50%,长约 20 mm,舒张期管腔正常;其余冠状动脉及分支通畅,管壁光滑。予阿司匹林、倍他乐克、地尔硫卓艹等药物联合治疗,次日出院。

2 讨论

当冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间,被形似桥的心肌纤维覆盖,在心脏收缩时出现暂时性管腔狭窄甚至闭塞,则被心肌纤维覆盖的动脉段称为壁冠状动脉,这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥。

心肌桥多发于冠状动脉前降支的中段,少数可累及其他分支,甚至三支血管同时受累[1-2],冠状动脉造影检出率为0.15%～10.00%[2-3]。冠状动脉造影是确诊心肌桥的可靠方法,其诊断标准为至少一个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄 (可呈线状、串珠状狭窄或显影不清,甚至完全不显影),而舒张期管径正常,显影清晰,这种现象称为 “挤奶效应”。Noble将冠状动脉狭窄程度分为 3度:I度,收缩期冠状动脉狭窄 ＜50%;Ⅱ度,收缩期冠状动脉狭窄在50%～75%;Ⅲ度,收缩期冠状动脉狭窄 ＞75%。心肌桥在心脏收缩期可以压迫冠状动脉,并一直延续到舒张早期、中期。

胸痛是心肌桥患者就诊的常见原因,大部分患者多于劳累或活动后发生,也有在夜间睡眠、情绪激动时发生。其症状各异,较常见的为不典型胸痛和劳力型心绞痛,且使用硝酸甘油疗效欠佳,有的患者使用后症状反而加重,可能与心脏前负荷下降引起心肌收缩增强导致冠状动脉受压加重有关。临床报道心肌桥导致心肌缺血以致心肌梗死、猝死的病例屡见不鲜[4-5]。本组 3例患者均根据典型的临床表现、心电图动态改变和心肌酶学的变化确诊为急性心肌梗死。但冠状动脉造影未见动脉硬化改变及血栓形成,而检出左前降支冠状动脉的孤立性心肌桥实属罕见。单用心肌桥在收缩期压迫左前降支致冠状动脉供血不足,不能完全解释心肌梗死,冠状动脉痉挛可能是急性心肌梗死的重要原因。本组 1例于酒后发病,考虑酒后的高肾上腺素状态可反射性地引起冠状动脉迷走神经张力增加,导致冠状动脉痉挛,心肌桥对受累冠状动脉的反复压迫也可能导致内皮功能失调诱发冠状动脉痉挛,同时高肾上腺素状态时心率加快,心肌收缩力增强,对受累血管的压迫程度加重。故不排除大量饮酒、心肌桥与急性心肌梗死之间存在着因果关系。另外 2例均无明显诱因突然发病,因有报道说心肌桥近段压力增高和涡流形成使心肌桥近段血管粥样硬化发生率较高[6],推测其是否存在冠状动脉造影无法检出的粥样硬化斑块,其在心肌桥的反复压迫下出现破裂及冠状动脉痉挛,从而导致急性血栓进而引起急性心肌梗死。其确切机制有待进一步探讨。

目前心肌桥一线治疗是药物治疗。β-受体阻滞剂有负性肌力、负性频率作用,可缓解心肌桥对冠状动脉的压迫作用,且使舒张期延长,改善冠状动脉血液灌注,缓解临床症状。另外也可选择钙离子拮抗剂,尤其对以冠状动脉痉挛为主导的心绞痛患者[7]。但在某些情况下如临床症状较重,尤其药物治疗无效者可能需要血运重建,采用介入方法治疗心肌桥在国内外文献中已有报道。对于单纯心肌桥患者,有研究报道心肌桥处血管置入支架后近期疗效好[8-10],但对其远期疗效的研究尚少。置入金属裸支架再狭窄率高,有学者认为心肌桥患者由于血管壁的病理特性,其血管壁受到的机械压力和冠状动脉内的血流特征是造成再狭窄率高的原因[11-12]。选择韧性好、支撑力强的支架,使用药物洗脱支架或许可降低远期再狭窄率[13-15]。也有心肌桥支架植入导致冠状动脉破裂的病例报道[16]。总之心肌桥支架植入术尚有争议,在其适应证及治疗方式的选择上应慎重处理。

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