崔彦勇
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP),SBP是指在无任何邻近组织器官炎症的情况下发生的腹膜和(或)腹水的细菌性感染,是肝硬化常见的一种严重的并发症,其发生率颇高。病原菌多来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内的腹水迅速增加,体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征[1]。SBP往往预示肝硬化病情较重,早期诊断并有效治疗和预防是改善预后的重要因素。现对128例临床资料进行总结分析,以进一步提高肝硬化合并自发性腹膜炎临床诊治水平。
我院2005~2010年收治的肝硬化合并SBP者128例,其中男97例,女41例,平均年龄46岁。
1.1 诊断依据 ①出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征;②腹水细菌培养阳性;③腹水白细胞≥500×106/L,500×106/L>多型核白细胞(PMN)≥250×106/L或腹水白细胞<500×106/L,PMN≥500×106/L;④排除继发感染,其中②与③中必须具备1条[2]。
1.2 实验室检查
1.2.1 血常规 WBC≥10.0×109/L者62例,中性粒细胞比例升高者90例。
1.2.2 腹水白细胞≥500×106/L,500×106/L>多型核白细胞(PMN)≥250×106/L者65例;腹水白细胞<500×106/L,PMN≥500×106/L者72例。
1.2.3 细菌培养 所有腹水标本均行细菌培养,阳性34例,其中病原菌为大肠杆菌20例(占细菌培养阳性的60%),肺炎球菌6例,肠球菌8例,药敏结果对第三代头孢菌素及喹诺酮类敏感。
1.3 治疗与转归 全部病例除针对肝脏疾病给予积极保肝及支持疗法外均应用抗生素,首选第三代头孢菌素类和(或)喹诺酮类静脉给药,一般采用二联或三联用药,多数用药7~14 d,最长26 d。重症同时给予腹腔注射抗生素或腹腔灌洗术。多数患者于4~9 d病情开始缓解。
治愈、好转98例(78%),恶化、无效28例(22%),其中2例死于肝肾综合征及肝衰竭。一年复发率30%。
SBP的主要发病机制是:①肝硬化患者常出现“短路循环”,数目已减少的Kuffer细胞与肝窦内皮细胞不能发挥其固有的作用,吞噬和滤菌功能降低,细菌得以从肠道经门静脉进入体循环;腹水调理活性降低易发生腹腔感染;②肝硬化患者往往伴有门脉高压致肠壁血流缓慢,肠黏膜缺血缺氧影响肠道屏障功能;肠道微生态失衡现象经常发生,需氧G-菌增多;③细菌易位:即正常存在于肠道的细菌穿过肠黏膜感染肠系膜淋巴结,继而通过肠淋巴循环进入血液;④诱发因素:低蛋白血症、肠道及泌尿道感染、上消化道出血、不恰当的应用抗生素造成菌群失调等均可诱发本病。
肝硬化合并SBP常迅速加重肝损害,诱发HRS,肝性脑病等严重并发症,故应立足于早诊早治。利用抗生素治疗,应选择对肠道革兰阴性菌有效,腹水浓度高,肾毒性小的广谱抗生素,以头孢噻肟等第三代头孢菌素为首选,可联合半合成广谱青霉素与β内酰胺酶抑制剂的混合药物如舒他西林,替门汀等和(或)喹诺酮类药物,静脉抗生素给药,要足量,足疗程。一般于48 h复查腹水常规,如PMN减少一半以上可认为抗生素有效,继续至腹水白细胞恢复正常数天后停药[1]。
第三代头孢虽是首选的抗生素,80%以上患者可获得治愈。但研究显示,近年来,由于广泛大量运用第三代头孢菌素以及超广谱β内酰胺酶的大肠杆菌菌株的出现,第三代头孢菌素对其耐药性逐年增加。由耐药菌株感染者可用哌拉西林-他唑巴坦或亚胺培南,尽管炎症可得到控制,但SBP能引发严重的并发症如肾功能受损,上消化道出血和肝功能恶化,导致病死率增加。因为潜在的肝病的严重性和感染的高复发率,肝硬化患者在SBP治愈低,长期预后仍然不好[3]。而部分患者反复滥用抗生素,使致病菌株产生耐药,或使感染不能有效控制,而导致病情加重或死亡。因此合理应用抗生素,有效预防和积极治疗感染对于提高疗效,降低死亡率有重要意义。
总之,SBP是肝硬化腹水常见并发症,临床表现不典型,致病菌以G-菌多见。早期诊断、及时足量应用抗生素是改善肝硬化合并SBP患者预后、降低病死率的主要因素。预防性应用抗生素可降低SBP的发生率。但其最终预后在很大程度上取决于肝病的严重程度。
[1]钟南山.肝硬化·内科学.人民卫生出版社,2008:449-456.
[2]刘先奎.肝硬化(失代偿期)合并自发性细菌性腹膜炎23例临床分析.中外健康文摘,2009(35):179.
[3]赵宁,李智伟.肝硬化合并感染及抗菌药物治疗的现状研究.实用药物与临床,2008,5(11):266-269.