2型糖尿病合并病毒性肝炎180例临床分析

陈叶海 张建雯

广东省四会市人民医院，广东 四会 526200

我院于2005年1月至2008年12月共收治2型糖尿病合并病毒性肝炎，肝硬化患者180例，现报道分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男154例，女26例，男女比例6:1，年龄25～40岁26例，41～55岁102例，56岁以上52例。其中急性肝炎8例，慢性肝炎66例，重型肝炎30例，肝硬化76例。以2型糖尿病首发者30例，以病毒性肝炎首发者128例，二者同时发现者22例。有糖尿病家族史24例。

1.2 诊断标准 所有病例均符合1997年ADA/WHO制定的糖尿病诊断标准[1]，均为2型糖尿病，病毒性肝炎则均符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》中病毒性肝炎，肝硬化的诊断标准[2]。肝源性糖尿病符合美国糖尿病学会1997年诊断标准[3]。

1.3 实验室检查 肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）＜80IU/L22例，80～160IU/L66例，160～640IU/L56例，＞640IU/L36例，总胆红素（SB）＜25μmol/L28例，25～125μmol/L90例，125～250μmol/L30例，＞250μmol/L32例。白蛋白＞30g/L108例，＜30g/L72例。病毒性肝炎血清标志检查：乙肝病毒感染162例，丙肝病毒感染2例，乙，丁肝病毒感染10例，甲肝病毒感染2例，戊肝病毒感染4例。

2 治疗与转归

2.1 治疗 在护肝，减黄，改善微循环及对症支持治疗肝炎，肝硬化基础上，均给予糖尿病饮食，给予葡萄糖溶液治疗时均以1:(3～4)胰岛素中和葡萄糖，其中74例普通胰岛素治疗，70例予以诺和灵30R治疗，28例口服降糖药治疗。8例饮食控制，未服降糖药和胰岛素治疗。

2.2 转归 其中血糖控制在正常范围104例，7～10mmol/L50例，＞10mmol/L26例，108例转氨酶，黄疸指数正常出院，32例轻度黄疸出院，28例轻度转氨酶升高出院。12例黄疸，转氨酶中度异常出院，无死亡病例，无酮症酸中毒发生，未发生低血糖症。

3 讨论

3.1 本组180例患者，其中150例属肝炎肝硬化并发糖尿病，占83%，150例中14例有糖尿病家族史，占9%，是否与肝源性糖尿病家族史有关系，尚待进一步观察。

3.2 发病机制 本病的发病机制尚未阐明，可能的原因如下：①肝细胞受损致肝细胞表面胰岛素受体缺陷，是血糖的摄取利用减少。②肝细胞受损使肝糖原的合成酶活性低下，使葡萄糖利用减少。③肝硬化使肝脏降解功能降低导致胰高血糖素，生长素，糖皮质素升高，且超过胰岛素水平使周围组织对胰岛素产生抵抗，使血糖升高。④肝炎病毒直接或间接通过免疫反应损伤胰岛β细胞。⑤由于饮食不当，过多地摄入碳水化合物或长期使用高糖溶液，或长期使用皮质激素亦可以使胰岛功能失调。⑥在治疗过程中使用利尿剂引起低血钾，使周围组织对胰岛素反应性下降均可以成为糖尿病诱发因素。此外，肝脏病变也可引起低血糖症，其机制未十分明了，可能与肝组织广泛破坏，葡萄糖消耗过多及有关糖原代谢酶系统功能失常有关。

3.3 治疗 治疗上，两组疾病互相矛盾，又互为因果，我们认为应该积极治疗病毒性肝炎，尤其是慢性丙型肝炎，可以使用α-干扰素治疗，而且干扰素对丙型肝炎合并糖尿病患者的治疗是安全有效的[4]改善肝功能，尽早控制血糖。血糖轻度升高采用饮食控制即可，每日碳水化合物的摄取在300-400g以内，肝硬化患者肝糖原合成储备功能差，故治疗上要补充适量糖溶液，强调葡萄糖加用一定比例胰岛素，并根据胆红素的高低摄入蛋白质的量，加强支持疗法，定时使用白蛋白和血浆。胰岛素具有降血糖，促进肝糖原合成的作用，当饮食控制不理想，适量应用降糖药控制血糖不满意时，应尽早使用胰岛素。2型糖尿病待血糖稳定一段时间后可逐渐停用。尤其是肝源性糖尿病，随着肝功能的改善，待血糖正常稳定后，可以停用胰岛素治疗。

[1]陈灏珠，主编.实用内科学（上册）第11版［M］.北京：人民卫生出版社，2004：48，458.

[2]中华医学会传染病与寄生虫会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[S].中华肝脏杂志，2000，8（6）；324-329.

[3]WHO.Report of the expert committec on diagnosis and classifica tion of diabetes mellitus.Diabetes Care，1997，20(7)：1183-1197.

[4]许佳平，严利君，黄萃，等.α-干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病26例临床观察[J].实用肝脏病杂志，2009，12（1）：47-48.