磨 勇 周稻淑 梁光春
遵义医学院第五附属(珠海)医院(519100)
反流性食管炎系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管,引起食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变,属于胃食管反流病。胸骨后烧灼感或疼痛为本病的主要症状。本文采用马来酸曲美布汀联合奥美拉唑治疗反流性食管炎,观察其临床治疗效果,现报道如下。
选择2007年10月至2009年10月反流性食管炎患者110例,以上患者均有不同程度的烧灼感、反酸、胸骨后烧灼痛等临床症状,均经过胃镜检查而证实为反流性食管炎。同时排除食管癌、胃癌等消化道肿瘤患者,排除胃溃疡、十二指肠溃疡患者。将以上患者随机分为两组,观察组和对照组。其中观察组56例,其中男30例,女26例,患者年龄为26~67岁,平均年龄为(46.3±12.3)岁,病程为(3.4±1.4)年,在以上患者中,灼烧感症状41例,反酸者51例,胸骨后灼痛者34例。对照组54例,男29例,女25例,患者年龄为24~66岁,平均年龄为(45.2±11.4)岁,病程为(3.6±1.3)年,在以上患者中,灼烧感症状39例,反酸者50例,胸骨后灼痛者32例。两组患者在性别、年龄、病程、症状等方面差异无统计学意义,具有可比性。
两组患者均给予一般治疗:采用头高体位、吸烟酗酒者戒烟戒酒,给予低脂低糖饮食,患者避免饱食。对照组患者给予奥美拉唑20mg,每天早晨空腹服用。在对照组用药基础上给予马来酸曲美布汀200mg,3次/d,饭前30min服用。以上两组患者均治疗6周。治疗后行胃镜复查。
观察两组患者治疗过程中灼烧感、反酸、胸骨后烧灼痛等临临床症状改变情况。
患者烧灼感、反酸、胸骨后烧灼痛等临床症状完全消失为显效;患者治疗后偶见临床症状为有效;患者临床症状没有改善为无效。以上显效和有效病例均为有效病例。胃镜检查食管炎的分级标准参照中华医学会消化内镜分会会议标准。
采用统计学软件包SPSS13.0对两组患者进行统计学处理,两组患者总有效率比较采用卡方检验,P<0.05,显示两组总有效率有统计学差异。
两组患者治疗后,经临床治疗效果评定,结果见表1。
表1 两组患者治疗后临床治疗效果评定结果
反流性食管炎系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管,引起食管黏膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变,属于胃食管反流病。对于反流性食管炎的发生,可能与下列机制有关:食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏、食管酸廓清功能的障碍、食管黏膜抗反流屏障功能的损害等[1]。
食管胃连接处抗反流屏障中,重要的结构是食管下端括约肌(LES)。LES是在食管与胃交界线之上3~5cm范围内的高压区,构成一个压力屏障,起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者,则可导致胃食管反流病(GRE)。
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时,只需1~2次(10~15s)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限,故有防止反流食管炎的作用。研究发现,大多数食管排空异常早发于食管炎,而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。
食管黏膜抗反流的屏障功能由下列因素组成:①上皮前因素包括黏液层,黏膜表面的HCO3-浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构,以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时,即使在正常反流情况下,亦可致食管炎。研究发现,食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
马来酸曲美布汀是胃肠运动节律调节剂,属于消化道促动力药,有双重调节作用,能使胃肠运动障碍引起的蠕动过度亢进受到抑制,还可以使受到抑制的胃肠功能调节为正常化,通过抑制细胞膜钾离子通道,产生去极化,从而提高胃肠平滑肌细胞的兴奋性,再者,可以通过阻断钙离子通道,抑制钙离子内流,使过度兴奋的细胞平滑肌被抑制,使胃肠平滑肌松弛。马来酸曲美布汀还通过抑制胃肠平滑肌运动具有一定的镇痛作用[2]。奥美拉唑属于质子泵抑制剂,直接作用于胃酸分泌,通过抑制胃酸的分泌,减少食管在胃酸暴露,对反流性食管炎患者的临床症状起到缓解作用,还有助于损伤的食管黏膜得以恢复[3]。
在本文中,应用马来酸曲美布汀联合奥美拉唑治疗反流性食管炎,患者临床症状得到显著改善,临床治疗效果显著,值得借鉴。
[1] 陈卫昌.反流性食管炎的诊治规范[J].苏州医学,2008,31(2):67-68.
[2] 邢开慧,马方兰.雷贝拉唑联合马来酸曲美布汀治疗反流性食管炎[J].西部医学,2008,20(2):315-316.
[3] 郭同刚.奥美拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察[J].中国厂矿医学,2006,19(4):321-322.