溃疡性结肠炎患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平变化及意义

任保从

(南阳医学高等专科学校附属医院,河南南阳 473058)

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的慢性非特异性结肠炎症。研究发现,细胞因子的异常表达在其发生、发展和转归中发挥重要作用[1]。我们对60例 UC患者的血清 IL-6、IL-8、TNF-α进行了检测,观察其水平变化,并探讨其意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2007年 10月 ～2009年 6月在本院就诊及住院的 UC患者 60例,男 37例,女 23例;年龄 27～73岁;病程 5个月 ～13 a。均经结肠镜及病理检查确诊,符合中华医学会消化学分会 2001年对炎症性肠病诊断治疗规范的建议;其中轻度 16例、中度 34例、重度 10例;病变局限于直肠 19例,累及乙状结肠及直肠 21例、左半结肠 12例、全结肠8例。对照组 30例,均为健康体检者,排除 2 a内曾患胃肠道及风湿性疾病、感染、肿瘤者,男 18例、女12例,年龄 25～75岁。

1.2 IL-6、IL-8、TNF-α检测方法 两组均空腹采集外周静脉血 5 ml,肝素抗凝,离心分离血清,采用ELISA法检测血清 IL-6、IL-8、TNF-α。

1.3 统计学方法 采用 SPSS13.0统计软件。计量资料比较用 t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

UC组、对照组血清 IL-6、IL-8、TNF-α检测结果见表 1。

3 讨论

IL-1、IL-6、IL-8和 TNF-α等促炎症细胞因子被认为能介导 UC发病[2]。IL-6是由单核—巨噬细胞产生的多向性细胞因子,可加强终末 B细胞的分化、提高 T细胞活化信号表达、介导免疫球蛋白的分泌、促进细胞毒 T细胞及 NK细胞溶解细胞的能力。IL-6过度表达常导致机体内环境紊乱,影响肠上皮细胞的电解质分泌,使其通透性增强,进而使黏附其上的中性粒细胞涌出并浸润到炎症部位。IL-8主要由单核细胞、表皮细胞、内皮细胞及 T淋巴细胞分泌,主要作用是趋化并激活中性粒细胞。研究认为,IL-8是 UC发生过程中不可缺少的炎症介质[3]。TNF-α主要由活化的单核细胞和巨噬细胞分泌,在 IL-6参与下,TNF-α诱导凝血酶形成,使内皮细胞表面从抗凝状态转为促凝状态,导致黏膜微循环障碍,削弱肠道黏膜的屏障功能[4]。本研究结果显示,UC患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α的水平明显高于对照组 ,也提示 IL-6、IL-8、TNF-α参与了 UC的发病过程。另外,本研究还发现,随着 UC患者病情加重,其血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平逐渐升高,因此检测血清 IL-6、IL-8、TNF-α有助于 UC的病情判断。

表1 UC组及对照组血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平比较(ng/L,±s)

表1 UC组及对照组血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平比较(ng/L,±s)

注:与对照组相比,*P＜0.05;与轻度 UC相比,△P＜0.05;与中度 UC相比,#P＜0.05

组别 n TNF-α IL-6 IL-8 UC组轻度 16 30.6±7.5* 40.8±7.9* 45.8± 9.9*中度 34 55.3±11.6*△ 69.8±12.4*△ 68.8±11.5*△重度 10 91.6±18.9*△#94.5±19.5*△#101.5±21.6*△#对照组 30 19.5±4.8 25.6±3.7 29.8± 6.7

[1]桑力轩,刘汉立,姜敏.溃疡性结肠炎发病机制研究进展[J].世界华人消化杂志,2007,15(2):2249-2254.

[2]闫明先,李丹萍.溃疡性结肠炎的治疗[J].山东医药,2009,49(1):109-110.

[3]宋爱玲.TNF-α、IL-6、IL-8与溃疡性结肠炎严重程度相关研究[J].中国实用医药,2008,3(36):3-4.

[4]王英,陈言东,堂彤,等.溃疡性结肠炎危险因素的病例对照研究[J].中华消化杂志,2004,24(5):305-306.