张文娟
(武汉市妇女儿童医疗保健中心,湖北武汉 430016)
休克是儿童常见危重症,其中又以失血性休克、感染性休克多见,其共同病理生理基础为有效循环血量减少,组织血液灌流不足、缺血低氧[1]。临床治疗原则为予以快速扩容,积极改善休克状态,所以临床常应用正性肌力药物支持。笔者在休克治疗中将多巴胺与多巴酚丁胺联合使用均取得一定疗效,现分析如下:
选择我院2007年1~12月外科病房收治入院的休克患者16例,其中,失血性休克10例,感染性休克6例;男10例,女6例;年龄2~10岁。
本组患者开始均予以扩容治疗(生理盐水20ml/kg,20~30min内快速输入),使红细胞压积>30%,但仍处于休克状态,血气分析提示代谢性酸中毒,遂予以多巴胺联合多巴酚丁胺剂量均从 5 μg/(min·kg)开始逐渐加量至 10 μg/(min·kg),休克纠正后抽血做血气分析。
数据由SPSS 12.5统计软件进行处理,数据以均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用配对 t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
应用多巴胺、多巴酚丁胺以后12例患儿收缩压上升,肢体转暖,尿量明显增加,面唇色泽转红润,血气分析代酸明显改善,且应用后血气中BE(剩余碱)也明显改善,治疗后代酸、剩余碱与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 应用多巴胺前后血气分析结果x±s)
休克的早期治疗阶段,要以尽快恢复组织细胞供氧和有效循环血量、去除休克的直接病因为目标。小儿休克液体复苏后,休克症状仍未改善,首选升压药物是多巴胺。多巴胺具有直接或间接兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用。一般认为小剂量多巴胺和多巴酚丁胺的作用相似,具有类似的提高心脏指数(CI)、血压及心脏作功等效应[2]。有研究认为多巴胺提高CI同时导致肺动脉楔压(PAWP)升高,而多巴酚丁胺在提高CI同时肺血管阻力、肺动脉楔压可下降,外周阻力不变或中度减少,后负荷往往下降(这是由于β2受体的激动以及心排血量改善的结果)[3]。
多巴胺与多巴酚丁胺同等小剂量应用时,由于两者都能兴奋心脏β受体,激活腺苷化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(CAMP),促使钙进入心肌细胞内,选择性地增加心肌收缩力,增加心排出量和降低肺毛细血管楔压、改善心功能[4]。
小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺联合应用于休克患儿,能迅速恢复血流动力学稳定,改善微循环和组织代谢,促进休克的复苏,提高抗休克治疗的成功率。
[1]Vincent JL,Linden PV.Septic shock:particular type of acute circulato-ry failure[J].Crit Care Med,1990,18:70.
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