脑梗死急性期的血压变化规律研究

周乐乐,毛月芹

脑梗死急性期多有血压波动,其发病机制尚不明确,对其处理观点也不一致,特别是对降压界值的确定标准不统一,针对于此,我院对急性脑梗死患者的血压进行监测,观察其自然恢复过程和影响因素,并观察其短期预后。为脑梗死急性期的血压管理提供依据。

1 对象与方法

1.1 一般资料 选取 2007年 5月—2010年 5月入住我院的急性脑梗死患者 144例。纳入标准:符合 1995年第四次全国脑血管病会议关于脑血管病诊断标准[1]。排除标准:心房纤颤、CT显示有出血灶、收缩压大于 200mmHg、心力衰竭、不稳定性心绞痛、夹层动脉瘤、高血压脑病、脑血管畸形、恶性肿瘤、急性感染性疾病,最后共纳入 123例患者。

1.2 方法 123例患者连续 1周监测其血压值,白天测血压 4次/h,夜间 3次/h,血压计的套袖固定在能自主活动的上臂处,统计其一般资料包括性别、年龄、高血压病史、伴发疾病、梗死部位、梗死面积、基础血压、神经功能缺损程度评分及影像学结果。按血压值分为血压高组与血压正常组,观察其血压的恢复情况,分析其影响因素。将血压高组分为有高血压病史与无高血压病史 2个亚组,来观察血压的恢复情况。

1.3 统计学方法 应用 SPSS13.0软件包进行数据处理,计量资料的比较,先进行方差齐性检验,方差齐用 t检验,方差不齐用 t′检验,计数资料用 χ2检验,以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

对入选的患者 144例,在治疗过程中,因 7例发生心绞痛而给予降压治疗,有 6例患者出现急性左心力衰竭给予降压治疗,有 5例患者出现头痛,给予降压治疗,有 3例患者血压虽下降,但家属强烈要求降压治疗,故有 21例未纳入最后统计。

2.1 入选的 123例患者中血压增高收缩压 ＞140mmHg或舒张压 ＞90mmHg者共 73例。其一般资料示两组间年龄、性别、梗死部位、神经功能缺损得分无明显差异,而高血压病史,梗死面积均有显著性差异。

2.2 所有血压增高患者,24～72h血压达最高值,随后血压下降,到住院后第 7天,有 2例患者血压未降,均是由于再次出现脑梗死,71例血压高患者血压下降者,血压降至平时水平者占 56/73。脑梗死 72h平均收缩压,白天及夜间收缩压和舒张压与入院时相比均显著降低 (P＜0.05);夜间血压较白天为低,且两者间差异有显著性 (P＜0.05,见表1)。将高血压组根据有无高血压史分成两个亚组,有高血压病史者 51例,无高血压病史者 22例,所有无高血压病史者,血压均降至正常,7例血压未降至正常者均有高血压病史,有高血压病史组血压降至正常者明显低于无高血压病史组 (P＜0.05,见表2)。

表1 血压高患者第 7天的恢复情况Table1 Comparison of some indexesbetween two groups

表2 有高血压病史组与无高血压病史组下降幅度的比较Table2 Comparison of decline extent between two groups

3 讨论

在脑梗死急性期,由于继发脑水肿,血浆儿茶酚胺肾上腺素及其他激素如皮质醇分泌增多,出现一过性血压升高。而梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖于血压变化,动脉压升高可改变这个敏感区的血流量[2]。急性脑梗死时保持血压在一定范围内的稳定,对于保证梗死组织周围半暗区的血流灌注,改善敏感区的血流量,从而减少脑细胞损害,故不主张积极降压[3]。

本研究共观察 144例患者,其中有 94例患者血压增高,有 21例患者因应用降压药物而最终排除在外,研究的 123例急性脑梗患者中有 73例血压增高,均未用降压药物。观察结果显示患者的血压增高24～72h内达高峰,与脑水肿的程度相一致,随着脑水肿的改善,血压逐渐下降,恢复到平时水平者56例。所有无高血压病史者血压均恢复至正常水平,可见,脑梗死急性期血压增高是应急反应与代偿反应的结果,是机体保证脑血供的代偿反应,过度降压可导致脑灌注不足,从而影响预后,与国内外的研究结果一致。高血压病史是血压不能恢复正常的原因,可能与长期高血压病人可耐受高血压,而不能耐受低血压,如果血压很快下降,致使脑内灌注压下降。也有研究显示,如果高血压患者血压下降过快,可产生医源性的脑缺血缺氧,只要血压 1d内下降 30%,就可产生脑灌注压减低,对于有高血压病史的患者更加明显。因此,对于脑梗死急性期血压管理至关重要,应遵循个体化原则。首先对发病时的血压升高应分清是持续性增高,还是短暂性改变。对于暂时性血压升高者 1周后可恢复正常,勿需干预;对原有高血压者,血压在 200/100mmHg以下可不必干预,超过此范围者先采取脱水,降颅压,适当镇静,控制入水量,仍持续不降者给予降压治疗,但下降幅度控制在每天下降 20%左右。卒中患者避免血压过低,Nakamura报告缺血性中风夜间血压下降与缺血性卒中复发和新发现的无症状脑损害有关系[4]。

本研究中有 2例患者出现脑梗死加重,症状反复或加重,二者均有高血压病史,且年龄大,血压波动大,考虑患者动脉硬化严重,血压波动大是造成二次梗死的主要原因。因此脑梗死患者的血压管理要做到个体化,以积极应对,可防止病情反复,预后并发症的发生,改善预后。

1 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 [J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.

2 Lipgh Y,Zarifis J,Farooqi S,et al.Ambulatory blood pressuremonitoring in acute stroke[J].Stroke,1997,28(1):31-35.

3 王拥军.高血压与脑卒中 [J].中华心血管杂志,2004,32(6):575.

4 Nakamura K,Oita J,Yamaguchi T.Nocturnal blood pressure dip in stroke survivors[J].Stroke,1995,26(80):1373-1377.