郭大庆 孔令春 原聚祥
前列腺良性增生(benign prostate hyperplasia,BPH)和前列腺癌(prostate cancer,PCa)严重危害老年男性的健康,前列腺增生常合并前列腺癌,早期诊断对于选择有效的治疗方法十分重要。我们对 26例前列腺病变患者的MRI资料进行研究,旨在探讨 3.0T高场强MRI在前列腺疾病诊断中的应用价值。
26例病例中经手术、活检、病理证实的PCa患者 10例,BPH患者 16例。PCa组年龄 55~79岁,平均 65岁,主诉排尿困难、尿潴留、血尿,其中 5例行直肠指诊触及质硬外突的结节,血清前列腺特异抗原(PSA)均有不同程度的升高(12~43.0 ng/m l)。BPH组年龄 45~82岁,平均 60岁,主诉为尿频、排尿困难,直肠指诊均提示前列腺不同程度增大,其中 12例中央沟消失,部分触及外突的结节,质地中等,PSA(2.3~15.0 ng/ml),其中 2例,首次 PSA分别为 12.1 ng/m l和 28 ng/ml,抗炎治疗后分别降至 3.1 ng/ml和 7.8 ng/ml。
使用 GE 3.0Tsigna Twin Speed MRI仪进行检查,MRI检查以体线圈为射频发射线圈,以腹部相控阵线圈为接收线圈,在前列腺和精囊范围行轴位、矢状位和冠状位压脂 FSET2W I和T1WI薄层扫描(层厚 =5mm,层距 =0.5mm)。
主要观察前列腺的径线、轮廓(有无突出于前列腺轮廓外的结节)及前列腺各区的信号、T2WI外周带有无低信号区、前列腺包膜有无侵犯、是否侵犯到包膜外的邻近结构(膀胱、直肠、精囊腺)、盆腔淋巴结有无肿大及扫描范围内有无骨转移等。
16例BPH中,前列腺呈弥漫性不同程度增大,T2WI均示前列腺中央叶明显增大,信号不均,其中 12例表现为多个大小不等类圆形高和(或)低信号结节,部分低信号结节周围可见低信号假包膜,外围叶受压变窄,4例表现为弥漫性均匀低、等信号,其中 9例伴有结节状增生向上突出压迫膀胱。16例BPH患者MRI影像诊断确诊为前列腺增生 14例,前列腺癌不除外 2例,准确率为 87.5%。
10例 PCa中 9例均表现为 T2WI外周带中见低信号区,1例表现为中央叶前部较大低信号结节,部分边界欠清;10例中 4例位于包膜内,6例突破包膜侵犯精囊腺和血管神经束,其中 2例伴有腹股沟、盆腔淋巴结肿大和骨盆骨转移。根据前列腺形态和T2WI上的信号改变,10例前列腺癌患者 MRI确诊为前列腺癌 9例,准确率 90%。
前列腺癌(PCa)是老年男性常见的恶性肿瘤之一,其治疗及预后主要取决于早期诊断与术前分期;而前列腺良性增生(BPH)又是老年人常见的良性病变,易合并前列腺癌,且两者的影像学表现常有重叠,诊断与鉴别诊断的难度较大。常规 CT不能显示前列腺的分区解剖,故 CT对 BPH和 PCa的鉴别有限[1],而高场强 MRI不仅能准确地显示前列腺内部的分区解剖,且有极高软组织分辨率和多方位成像等优点,逐渐成为前列腺疾病的主要影像检查方法。
约 70%的 BPH起源于中央带和移行带[2],表现为 T1WI上呈均匀的低信号,中央腺体弥漫性增大、移行带增厚,继而整个腺体的增大,T2WI上大多数表现为等信号或高信号结节灶,少数为低信号灶,中央腺体显著增大,与外周带高信号分界清楚。BPH的信号特点取决于中心腺体的腺管组织和间质比例,以腺管组织增生为主时表现为高信号灶(充满分泌物和增生腺体所致),以间质增生为主时表现为低信号,增生的结节可向前上突出压迫膀胱底部。本组 16例BPH均显示前列腺移行带和中央带(中央腺体)不同程度增大,其中 12例表现为多个大小不等的圆形结节状高、低信号,4例表现为弥漫性均匀低、等信号,且9例增生的结节向上突出压迫膀胱底部。
绝大部分前列腺癌位于周围带,而中央带仅占 8%[2]。主要表现为T2WI上周围带内大多数的PCa呈结节或斑片状低信号缺损区,其病理基础是大量癌变的腺体紧密排列,其间很少有空隙存留黏蛋白和液体,故与正常前列腺外周带的高信号形成鲜明对比而易于发现。但个别前列腺癌可能是黏液型而致T2WI为高信号,则病灶较难发现。当肿瘤局限在前列腺内时,前列腺的外缘完整,与周围静脉丛的界限清楚。前列腺的包膜在T2加权像上为线样低信号,当病变侧显示包膜模糊或中断、不连续,则提示包膜受侵。发生于中央带和移行带者,其信号与发生于移行带的 BPH有重叠,难以鉴别[1~2]。此外,T2WI上外周带的低信号还可见于炎症、瘢痕及钙化灶等。因此,常规 MRI单从形态学诊断前列腺癌仍有一定限度。本组 10例 PCa在T1WI上癌灶均不能与周围组织区别。位于外周带的癌灶和以外周带为主的癌灶占 90%,与文献报道相近,1例位于中央腺体的癌灶较难与良性增生鉴别。
MRI能直接观察前列腺癌是否穿破包膜,肿瘤局限于前列腺内时,前列腺外缘完整光滑,与周围静脉丛界限清晰,病灶局限性增大突向包膜,致使包膜增厚、中断和局部隆起。光滑隆起多提示病灶位于包膜内,而不规则隆起、膨出,边缘不光整,病灶多已穿破到包膜外。周边脂肪高信号内出现低信号灶,多被视为突破包膜的表现,尤其在前列腺的外侧,称为前列腺直肠角的区域,此结构的消失是典型前列腺周围脂肪受侵的表现。前列腺周围静脉丛位于包膜的外围,为一薄层结构,在 4~5点和 7~8点的位置比较明显,正常情况下两侧对称,T2加权像上其信号等于或高于周围带,如果肿瘤向后外侧突出或成角,两侧静脉丛不对称,与肿瘤相邻处信号减低则被认为是受侵的征象,在T2WI上表现为高信号的静脉丛出现低信号。神经血管束受侵犯,表现为神经血管束的局限性不对称增粗,以 T2WI显示较好。精囊腺受侵犯的特征是:T2WI上显示低信号的肿瘤从前列腺的基底部进入和包绕精囊腺,导致正常T2高信号的精囊腺内出现低信号灶,或精囊腺壁增厚或前列腺精囊角消失。盆腔及腹部淋巴结转移表现为直径 >1.0 cm的淋巴结或多个小淋巴结成串分布或淋巴结融合成团状[2~3]。骨转移表现为骨质内异常长 T1长 T2信号影。本组 6例 PCa突破包膜侵犯精囊腺和血管神经束,其中 2例伴有腹股沟、盆腔淋巴结肿大和骨盆骨转移。
BPH多位于中央腺,T1WI上前列腺不规则增大,呈均匀的低信号,T2WI上前列腺中央腺体显著增大,与外周带高信号分界清楚,增生腺体表现为弥漫性略低信号中多个大小不等的圆形低信号和高信号结节灶,中央腺体增生的结节周围边缘有一完整光滑的低信号环影,尤其在前列腺增生引起前列腺体积明显增大,该环影几乎全部显示,为纤维组织构成的假包膜。与BPH相反,PCa多位于外周带,MRI检出和显示前列腺癌主要靠T2加权像,T2WI上高信号外周带内见局灶性低信号区,前列腺包膜常受累,病变易直接蔓延侵犯精囊、血管神经束、膀胱及盆腔内淋巴结、骨盆骨转移,可出现血道远处转移。另外,PCa要与发生在外周带前列腺炎、纤维瘢痕、出血、近期接受过激素或放射治疗等在T2WI表现为低信号结节相鉴别。PCa偶尔发生在中央叶时要与前列腺的增生结节相鉴别,常规MRI对未突破包膜的早期PCa诊断较困难,尤其是发生在中央叶的早期 PCa,有报道[3]认为磁共振波谱显示 PCa的枸橼酸盐(Cit)峰明显下降,胆碱复合物(Cho)峰升高,Citr/Cho比值明显下降,与 BPH比较有显著性差异(P<0.05),而BPH病灶各代谢物波峰变化不明显有助于两者鉴别诊断。
[1] PeterR Carroll,Keith LLee,ZviY Fuks,et al.Cancer of the prostate〔J〕.Cancer,2007,28(5):18.
[2] Brooks JD,Chao WM,Kerr J.Malepelvican atomyre constructed from the visible human date set〔J〕.JUrol,2008,41(6):59.
[3] 王霄英,周良平,丁建平,等.前列腺癌的波谱定量分析:与系统穿刺活检对照研究〔J〕.中华放射学杂志,2004,38(3):268.