原发性醛固酮增多症低血钾患者肌酸激酶改变及其与低血钾的关系

吴 晓

(吴川市人民医院,广东吴川 524500)

原发性醛固酮增多症(PA)是由于肾上腺本身病变引起醛固酮分泌过多,导致机体在高醛固酮血症作用下以高血压、低血钾、肾素—血管紧张素受抑制为特征的综合征,其常见病因是肾上腺皮质球状带腺瘤和增生。PA是继发性高血压最常见原因,患者常伴血钾降低,低血钾可致肌细胞膜通透性增大或损伤,使肌细胞中的肌酸激酶(CK)释放人血,致CK升高,重者可发生横纹肌溶解。为探讨 PA低血钾患者血清 CK改变及其与低血钾的关系,我们进行了相关研究。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择 2002年 1月 ～2008年8月在我院住院 PA患者 64例,男 25例、女 39例,年龄 17～52(38.17±11.67)岁,病程 1～ 10 a,均符合《实用内分泌学》(2004年版)中的 PA诊断标准[1]。肾上腺 CT检查示肾上腺腺瘤 26例,肾上腺增生 38例。根据血钾水平分为低血钾组 30例,血钾正常组34例,两组性别、年龄有可比性。

1.2 检测方法 ①血生化检查:采用 Beckman主动生化仪检测血电解质、血清 CK。②血醛固酮、血浆肾素活性:采用放免法检测血醛固酮、血浆肾素活性。③肌电图检查:2例严重低血钾患者伴明显肢体麻木、肌肉酸痛,进行肌电图检查。

1.3 统计学方法 采用 SPSS11.0统计软件,数据以±s表示,两两比较用独立样本的 t检验；各因素对 CK升高的影响用 Logistic回归分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压、血钾、血醛固酮活性比较 血钾正常组血压(151±23)/(85±19)mmHg,血钾(3.70±0.32)mmol/L,血醛固酮(110±24.4)ng/dl；低血钾组分别为 (147±20)/(79±22)mmHg、(2.51±0.49)mmol/L、(116±22.1)ng/dl。两组比较均无统计学差异(P均 ＜0.05)。

2.2 两组血清 CK比较 血钾正常组、低血钾组的血清 CK分别为(1 662.90±3 224.92)、(648.38±1 796.08)U/L,两组比较有统计学差异(P＜0.05)。

2.3 肌电图检查 2例行经肌电图检查患者诊断为横纹肌溶解。

2.4 相关性分析 Logistic回归分析显示,血清 CK升高程度与血钾水平呈负相关(r=-0.695,P＜0.05)。

3 讨论

PA患者大量醛固酮分泌入血后,可促进肾远曲小管内 Na+-K+交换,该过程受远曲小管内 Na+浓度影响,Na+浓度越高,尿 K+排泄越多,反之则越少。K+排泄无“脱逸”现象,因心钠素作用于近曲小管,对远曲小管内 Na+重吸收及 Na+-K+交换不起直接作用,故可引起尿 K+排泄过多,血 K+低下[3]；低血钾引起的去极化减少了 Ca2+释放,直接或间接影响 Na+通道失活的电压门控制,以及肌纤维膜不能兴奋,故出现以四肢软瘫为主的肌肉麻痹[4]；部分可有肌痛、期前收缩等心律失常；补钾后短期患者肌力可恢复正常。

血清 CK升高是多发性肌炎的临床特征之一,本研究发现,PA低血钾患者血清 CK升高明显,且其升高程度与血钾水平呈负相关。其原因可能为,低血钾造成骨骼肌细胞代谢障碍,大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积,导致膜动作电位阈值改变,细胞膜通透性增强,使细胞内 CK直接释放入血,从而导致血清 CK升高[2]。提示血清 CK升高也可见于 PA患者。另外,有研究显示低血钾伴 CK升高患者有明显肌电图异常改变。本组 2例患者有明显肌电图改变,诊断为横纹肌溶解。

总之,本研究显示对 PA患者要注意其血钾水平,低血钾是引起 CK升高的主要原因,重者可引起横纹肌溶解。

[1]刘新民,潘长玉,张达青,等.实用内分泌学[M].3版.北京:人民军医出版社,2004:251-452.

[2]涂秋云,资晓宏,李小波.低血钾型周期性麻痹的肌酶学变化及诊断意义[J].中国危重病急救医学,2004,16(1):54-55.

[3]Dekeysr J,Smitz J,Malfait R,et al.Rhabdomyolysisin hypokalaemic periodic paralysis:a clueto the mechanism that termina testhe paralytic attack[J].J Neurol,1987,234(5):119-121.

[4]Ruff RI.Insulin actsin hypokalemic periodic paralysis reducing inward rectifier K+current[J].Neurology,1999,53(7):1556-1563.