岩黄连总碱对慢性肝损伤大鼠的肝保护作用观察

周劲光

(河南大学淮河医院,河南开封 475000)

2008年 4～7月,我们观察了岩黄连总碱对慢性肝损伤大鼠模型的肝保护作用,现报告如下。

材料与方法:将 40只四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤模型大鼠[清洁级,体质量(200±20)g]随机分为岩黄连总碱组及模型组各 20只。岩黄连总碱组予岩黄连总碱40mg/kg(1m l/100 g),模型组予等量生理盐水,均每天灌胃 1次,连续 12周。6周时两组各取 10只大鼠,禁食 12 h,于眼眶静脉丛取血,分离血清,测定白蛋白(AL)、总蛋白(TP)、白蛋白/球蛋白值(A/G)、ALT、AST、碱性磷酸酶(AKP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平。统计学处理采用 SPSS 11.5版软件,计量资料以±s表示,组间差异采用Student-t检验。检验水准 α=0.05。

结果:6周时干预后岩黄连总碱组与模型组 TP分别为(238.05±6.32)、(217.43±4.26)g/L,AST分别为(72.1±15.9)、(104.4±28.9)U/L,ALT分别为(63.2±18.9)、(90.3±24.4)U/L,AKP分别为(22.45±4.58)、(44.86±10.93)U/L,LN分别为(152.4±44.9)、(399.4±67.9)ng/m l,HA分别为(101.9±5.8)、(188.9±27.8)ng/m l,P均 ＜0.01;AL分别为(32.42±3.85)、(32.61±2.77)g/L,A/G分别为 0.16±0.05、0.18±0.02,P均 ＞0.05。

讨论:各种病因引起的慢性肝损害均有炎症、坏死及纤维化等病理改变。肝纤维化是慢性或反复性肝损伤导致肝细胞大量坏死及继发的炎性细胞浸润,产生大量胶原纤维使肝脏发生纤维化改变,肝内纤维结缔组织异常增生,肝脏的正常结构和功能被破坏,为慢性肝病的重要病理特征,亦是进一步向肝硬化发展的主要中间环节。阻断肝纤维化的发生和发展,对防治肝硬化和慢性肝病具有重要意义。

岩黄连主要有效成分为生物碱类化合物,迄今为止对岩黄连的化学成分的研究不多,现已分离鉴定出的化合物主要是生物碱,如脱氢卡维丁、脱氢阿卜卡维丁、脱氢斯库仑碱等,具有保肝作用,可能通过抑制过氧自由基产生,抑制脂质过氧化反应,保护肝细胞膜,从而减少肝细胞损伤。

AL、TP、A/G、ALT、AST、AKP、LN、HA为临床判断肝纤维化的常用指标,其水平可反映肝纤维化程度。本实验结果表明,岩黄连总碱干预后可明显增加肝损伤大鼠血清 TP水平,显著降低 AST、ALT、AKP、LN、HA水平。证实岩黄连总碱对防治肝纤维化有一定作用,但其具体作用机制有待进一步深入研究。