雷爱蓉
失代尝性肝硬化合并自发性腹膜炎并不少见,但时有漏、误诊。为引起临床医务工作者的重视,并将我院从2007~2009年10月收治肝硬化合并自发性腹膜炎25例有关资料分析如下。
25例病人中男性18例,女性7例,年龄30~70岁,所有病例入院前均有不同程度肝功能异常。血清胆红素异常者25例(25.4~144μmol/L);血清白蛋白≤30g/L者16例,31~34g/Lg者8例,18例均有不同程度A/G倒置;凝血酶原时间延长10例(16~22s);全部病例经B超检查均有液性暗区存在(4~12cm)。25例病人中乙型肝硬化18例,混合性肝硬化7例。自发性腹膜炎诊断标准依据文献[1],25例中普通型15例,肝性胸水4例,肝性脑病3例,肝肾综合征2例,顽固性腹水1例,化验检查:WBC≥10×109,中性粒细胞≥0.65。2例腹水检查均符合渗出液标准。腹水细菌培养大肠杆菌。
全部病例均以护肝、降酶、利尿、抗菌素治疗。其疗效判断以治疗后肝功能正常或基本正常,腹胀、腹痛消失,B超检查无液性暗区,为治愈。肝功能明显好转,腹痛、腹胀明显减轻或消失,B超检查液性暗区明显缩小或消失为好转,
肝功能异常加重,腹痛、腹胀症状加重,B超检查液性区不消失或增大为无效。治愈及好转14例(56%)、转上级医院或自动出院6例(24%)、死亡5例(20%)、其中1例死于肝性脑病、2例死于肝肾综合征,2例死于感染。
失代尝肝硬化病人多有腹水,并易发细菌感染和自发性菌血症从而引起自发性腹膜炎。有报道,肝硬化腹水伴自发性腹膜炎可达30%。这是因为肝硬化病人因肠壁通透性增加,肠道细菌容易进入血流,病人本身免疫功能紊乱,肝内枯否细胞对细菌清除力降低,因门脉高压所致部分细菌逃避清除所致。引起自发性腹膜炎的细菌多为肠道细菌,有1/3病人对抗菌素治疗效果差,故肝硬化腹水病人预防感染,是防止自发性腹膜炎,防止肝肾功能衰竭,降低病死率的重要举措。对肝硬化合并自发性腹膜炎,临床上诊断多不困难,但认识不足也常漏、误诊,故对肝硬化腹水者应常做常规腹水检查。肝硬化合并自发性腹膜炎,在80年代死亡率高达50%,近年来由于治疗手段改进而有所下降。对自发性腹膜炎的治疗,我们的体会是在积极的保肝、降酶、利尿等基础上,及时足量的抗菌治疗很重要。在选用抗菌素治疗过程中,应注意选用对肾脏毒副作用小的抗菌素。因肝硬化腹水病人有效循环血容量不足,加上内毒素血症,易导致功能性肾功能衰竭。故保护肾功能是防止肝肾综合征,减少死死亡率的关键所在。
[1] 龚共生.内科手册[M].4版.上海:上海科技出版社,1998:333-335.