邢鸣芳
系统性红斑狼疮(systematic lupus ery thematosas,SLE)是一种较常见的好发于青年女性的自身免疫性、累及多脏器的结缔组织疾病,常合并有各种眼部疾病,其中约15%患者眼底表现异常[1],为了探讨SLE活动期的眼底改变,现将我院2004年1月~2009年1月收治的眼部并发症的42例SLE活动期患者的资料总结分析如下。
1.1 一般资料 42例患者中女性39例(占92.8%),男性3例,年龄在15~47岁之间,病程最短36天,最长12年,所有病例均于内科或皮肤科确诊为SLE,并经化验检查血抗核抗体(ANA)、补体C3和红细胞沉降率证实,以后经眼科会诊发现眼部并发症且病例资料完整的42例为观察对象。
1.2 观察方法 所有患者均用裂隙灯显微镜检查眼前节,复方托吡卡胺散瞳查眼底,肾功能正常者,全身情况允许行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)和吲哚氰绿血管造影(indocyanine green angiography, ICGA)检查。
2.1 典型SLE患者眼底病变42例(67只眼)中,31例(51只眼)可见后极部散在的棉絮斑,12例(18只眼)可见火焰状出血,2例(3只眼)脉络膜炎合并玻璃膜疣。
2.2 视网膜静脉阻塞11例(16只眼),其中中央静脉阻塞7例(11只眼),中央静脉分支阻塞4例(6只眼),15只眼均可见视网膜静脉粗大,迂曲,色暗红,阻塞区视网膜水肿,出血为火焰状,点片状。FFA显示阻塞区视网膜静脉及其分支迂曲扩张,静脉期迅速渗漏,6只眼形成视网膜毛细血管无灌注区,7只眼黄斑水肿。
2.3 玻璃体积血合并新生血管青光眼3例(4只眼),眼底窥不入,虹膜瞳孔缘可见新生血管,眼压升高。
2.4 双眼合并脉络膜病变及玻璃膜1例(2只眼),经ICGFA检查证实脉络膜轻渗漏,炎性改变,视网膜后极部大量玻璃膜疣。
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,累计多个器官,眼部表现主要为干燥性结角膜炎和视网膜病变。SLE典型的临床表现是棉絮斑,眼底病变多发生于处于活动期的患者,而且视网膜的损伤表现与病程进展密切相关。与病程长短无关,它通常双眼受累,但也可以出现单眼或不对称受累的情况。棉絮斑表示视网膜毛细血管前小动脉的阻塞,病理证实:它是视网膜神经纤维层的盘状增厚,为视网膜神经元提供营养的微动脉的血管炎和栓塞都会导致血管壁和(或)神经元的损伤,从而出现棉絮斑和硬性渗出。
在SLE中,脉络膜病变比视网膜病变少见得多,而合并玻璃膜疣者未见报道。曾报道[2]1例SLE患者有多灶性浆液性视网膜色素上皮和神经上皮脱离,造成浆性脱离的原因为大量免疫复合物沉积,在眼部损害中起重要作用,由于脉络膜血管丰富,大量的免疫复合物沉积在脉络膜血管壁,脉络膜毛细血管广泛闭塞,视网膜色素上皮屏障功能损害,引起渗出性视网膜脱离[3]。而本组中脉络膜病变合并玻璃膜疣我们考虑玻璃膜疣形成的原因是炎性免疫学说所述。近年来研究者用免疫组化方法检测到玻璃膜疣内含有C反应蛋白,多种补体成分,补体抑制物,免疫球蛋白轻链以及人类组织相溶性抗原,并且在视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞下腔检测到补体激活物,如C1q、脂褐素、糖基化终产物等,而C反应蛋白又可增强其激活效应。因此,RPE可能是补体攻击的目标,RPE细胞受到免疫攻击后可产生启动玻璃膜疣形成[4]。
在本组病例中1例患者双眼脉络膜炎性病变合并玻璃膜疣,此患者因口服“阿莫西林”后面颊部红斑不退3~4个月就诊,既往体健,家族中无同类患者。血沉、抗核抗体(+),支持SLE诊断。除眼部表现外其它系统无累计症状,而眼部为急性炎症表现,固免疫科给予积极地激素冲击疗法,患者视力由0.5上升至1.0。因此我们建议: SLE患者应该经常进行常规眼底检查,眼底检查可以直接窥见血管及视网膜病变,对SLE患者及时治疗有指导意义。
SLE是一种全身性疾病,可以影响多个系统和器官,产生严重的眼部并发症,因此对于双眼性眼底病变,应详细询问有关全身性疾病如SLE病史,并作相应的实验室检查以明确诊断,对SLE患者尤其是活动期的患者应定期随诊,以便常规检查眼底改变,以便早期发现,及时治疗,提高生活质量。眼部症状常能提前或同时反映全身疾病的发展情况,因此我们不能忽视眼部疾病在全身疾病诊断中的重要性。
[1]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2000:909-915.
[2]Abuel Am,addaf Ho,Mitwawlia A,choroidopathy in a case of systemic Lupus erythem atosus[J].Lupus,1995,4:496-497.
[3]陈雪梅.系统性红斑狼疮眼底病变25例临床分析[J].中华眼底病杂志,2004,20:208.
[4]文娟.年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展[J].海峡科学—眼科学,2007,12:42.