癫痫发作机理新探

蔡洁凤 蔡集群

癫痫发作机理新探

蔡洁凤 蔡集群

癫痫是一种常见而迁延数年的神经系统慢性疾病，世界难症之一。虽然随着医疗技术的不断进步，至今已能使癫痫发病临床控制率达九成以上，但治愈率低，根治难。根治难的原因关键在于对癫痫发病机理的实质尚未完全弄清。对痫性发作机理的实质弄不清。我国癫痫发病率约为35/10万人口，累计患病率3.5%～4.8%，其中有60%的患儿起源于小儿时期。长期、频繁或严重的痫性发作会导致进一步脑损伤，甚至出现持久性神经精神障碍。利用新的癫痫发作机理，进行早期诊断与合理治疗对彻底根治癫痫病具有十分重要的意义。

痫性发作机理新探；机制；神经元纤维断路；粘线；机理；短暂性大脑异常放电

癫痫是一种常见而迁延数年的神经系统慢性疾病，世界难症之一。虽然随着医疗技术的不断进步，至今已能使癫痫病发作临床控制率达九成以上，但治愈率低，根治难。根治难的关键在于对癫痫发作(又称痫性发作)发病机理的实质尚未完全弄清。因此，笔者对痫性发作机理实质进行了重点探究，有了一些进展及新见解，供医学研究参考，现作一简述。

1 痫性发作机理研究进展

痫性发作机理研究至今，普遍认为，痫性发作是由于多种病因引起大脑神经元短暂性异常放电所致。

2 痫性发作机理揭示不全的问题

痫性发作机理研究获得了很大的进展，对指导临床治疗发挥了重要作用。但仍然存在揭示不全，题解不清之谜点，如中毒、代谢障碍、子痫、胰岛细胞瘤性痫性发作，病位不在脑，为什么出现短暂性大脑异常放电等。

3 痫性发作机理新探

从痫性发作机理揭示不全的关键问题入手，抓住实质进行探索。

3.1 揭示不全的关键问题 多种病因不在脑引起的痫性发作，如中毒、代谢障碍、子痫、胰岛细胞瘤性等痫性发作,为什么总会致短暂性大脑神经元异常放电?

3.2 透过现象看本质 短暂性异常放电，天上打雷、电线断路粘线都有此现象。依据自然科学分析，天上打雷现象的产生，简单说是由于天地冷热温差很大，天上雷雨云被地面上冲的热气浪冲击，出现电离现象，各带正电及负电的云层，有的异性相吸，形成强大电流，冲破大气层屏障，因空气电阻大，就产生比太阳光大一倍的电光。强电流瞬间使云层电流断路，像电灯丝被强电流烧断一样，呈闪光。也有正电云层与正电云层触撞，触发电光，电同性相斥，云层瞬间被斥离而呈闪光。还有断路云层与断路云层相撞，触发电光。均为正电云层，电同性相斥，云层瞬间斥离而呈闪光。天上就形成一次次短暂性闪光。天上短暂性异常放电，都与云层电荷断路粘触相关。

电线断路粘线，触发短暂性异常放电，是由于电流通过负荷小或电阻大或被蚀损处的并联或三相电线时，被电熔断，两火线熔粘，触发电光，电同性相斥，粘线瞬间被斥离而呈闪光。电线产生短暂性异常放电，也与电线断路粘线相关。

自然天象与人相象吗？中医黄帝内经明确指出：“天人相应”。西医学有人体生物电的描述。由此可见，天人电现象是相应的。

神经：是人体最敏感的导电体。大脑：是神经最密集的中枢，而且处人体高位。电特性为尖端放电，所以短暂性异常放电，最易集中向大脑放射。电、神经、大脑相关连的机理只有一种：神经断路粘线，触发短暂性大脑异常放电。

透过现象看本质，对痫性发作机理探索，有了新的发现及进展。

4 痫性发作机理补充订正的论点

痫性发作是由于多种病因引起神经元纤维断路粘线，触发短暂性大脑异常放电所致。

4.1 神经正常，无痫性发作 中医黄帝内经指出：“阴平阳秘，精神乃治”，其意是：人体阴阳平衡，精神(神经征象)就正常，就不会得病。西医学也揭示，人体生物电平衡，神经传导正常，就不会有短暂性异常放电。正为阳，负为阴，人体阴阳生物电平衡，也显示人体主导电的神经是正常的。只要神经正常，那怕人体阴阳生物电波动大，电异性相吸，正电产生多，负电吸出也多，人体调节使电始终获得平衡，所以神经正常，就不会出现短暂性异常放电，也就无痫性发作。

4.2 神经元纤维断路粘线 痫性发作 痫性发作，是由于短暂性大脑异常放电引发的，这点已被脑电图等科研所证实。

短暂性大脑异常放电，主导电的是神经。人体生物电流过强时，个别特殊情况下，如负荷小的神经纤维蚀损处，有可能被熔断粘线，触发短暂性大脑异常放电(像旧的小电线蚀损处被电熔断粘线，出现电光燃烧一样)。正常电流，如电线关掉开关，电笔同时接触到两条火线，就会起火花。电流很弱，也会产生短暂性异常放电。如电池玩具丝线，在关掉开关，火线与火线接触，就会发生吱吱的微火花。可见，只要存在电线断路粘线，不论电流正常、或强、或弱，均可引发短暂性异常放电。同理，神经电与电线电现象相应，只要神经断路粘线，就会触发短暂性大脑异常放电。但是，断路和粘线必须同时存在。若只有断路而无粘线，也不会产生短暂性大脑异常放电。有粘线而无断路，也不会有短暂性大脑异常放电。

以上事实证明：人体有无短暂性大脑异常放电，起决定的惟一因素是神经有无断路粘线。

神经断路粘线，还必须有两条以上神经断路粘线。一条神经断了，即使粘到另一条破膜神经，另一条神经未断离，由于阴阳电异性相吸，电仍然获得平衡，就不会产生异常放电。只有同时断掉二条以上神经，断去的是引导阳电前行的阴电神经，留下的是阳电神经，阳电与阳电神经粘触，才引发短暂性大脑异常放电。

同时断掉两条以上神经，只有神经元部位容易出现。这是神经元生理特性决定的。神经元因相互联系，其中有幅散及聚合联系方式。幅散联系为一个神经元同多个神经元联系。聚合为多个神经元与一个神经元联系。一个神经元，一条神经纤维。可知神经元部位同处都有一小团群集的神经纤维。该处神经纤维，如丝样细小，最易被病因蚀断粘连。

神经元纤维被病因蚀断粘线的有力证据是痫灶手术标本。解学孔“癫痫病理解剖学研究”中著述：“应用传统的尼氏染色和高尔基染色，可观察到癫痫灶内胶质化，神经元脱失及胞突分枝密度的减少”[1]。

痫灶内胶质化及神经元脱失，这说明是痫灶内神经组织损坏后，所观察到的情况。更显示痫灶内神经的损坏，主要是神经纤维的断离，否则就不会有胶质化及神经元的脱失。胶质化显示：有神经纤维断离，使神经传导及营养物质代谢中断，因失养引起神经胶质崩解、粘合、硬化，从而在痫灶内出现胶质化。神经元脱失及胞突分枝密度的减少，显示神经元数目的减少，所以存在有的神经元脱离失去，有的神经元胞突分枝减少。一个神经元，一条轴突纤维，神经元数目的减少，说明神经纤维断离的数目较多。神经纤维断离后、失养、崩解，使神经元脱失。胞突分枝密度的减少，更显示胞突神经纤维断离。胞突组成，有树突及轴突神经纤维，当神经纤维断离后，传导及营养运输中断，神经纤维有的脱失，有的在断离处向前后两端的痫灶两侧萎缩、离空，从而出现胞突分枝密度的减少。痫灶内神经胞突分枝密度的减少，还显示多条神经纤维断离后，失养萎缩，使包绕神经纤维的胶质崩解，裸露神经纤维髓鞘。病因致组织萎缩、收缩，使传入神经纤维段髓鞘粘线，触激短暂性大脑异常放电，引发痫性发作。

痫灶实象，更有力证明：痫性发作机理为神经元纤维断路粘线。

此外，海马硬化痫灶的病理学研究，也是痫性发作机理为神经元纤维断路粘线的又一依据：吴丽娟教授在癫痫的病理学研究一节中著述：海马硬化的超微结构改变，在电镜下“轴索内可见不同程度的微丝、微管排列紊乱、扭曲、断裂。无髓纤维粗细不等，其内微丝微管呈螺旋状排列或互相缠绕成团”[2]。她在著述后简结：“总之神经纤维及突触的病变可能是痫性活动的直接依据”[2]。

该研究在电镜下，直接观察到海马硬化痫灶内神经纤维排列的紊乱、扭曲、断裂、互相缠绕成团，这是神经元纤维断路，容易粘线的明显证据。若遇到痫灶组织萎缩、收缩，就会粘线，触发短暂性大脑异常放电，引发痫性发作。

5 小结

电异常致痫性发作，要透过电现象看本质。根据阴阳生物电平衡原理，人体阴阳生物电平衡，显示神经正常，是不会引发短暂性大脑异常放电，也就不会有痫性发作。痫性发作病人脑电图检测，多为异常脑电图，说明主导电的神经不正常。痫灶手术标本病理学研究实象，海马硬化痫灶的病理学研究，显示痫灶处有多条神经纤维断离。若病因致萎缩组织粘线，即可触激异常放电。电同性相斥、粘线神经瞬间斥离，呈一次短暂性异常放电。不管神经元纤维断路粘线的痫灶在身体那个部位，出现短暂性异常放电，总向尖端的大脑放射，引发痫性发作。由此可知，痫性发作机制为神经元纤维断路粘线。机理为短暂性大脑异常放电。经论证，上述论点成立，由此得出的结论是：癫痫发作是由于多种病因引起神经元纤维断路粘线，触发短暂性大脑异常放电所致。

[1]解学孔.癫痫病学[M].北京:人民卫生出版社,1995:5.

[2]吴逊.癫痫和发作性疾病[M].北京:人民军医出版社,2001:70.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.21.006

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