张荣生
(福建省南平市人民医院,福建 南平 353000)
C-反应蛋白(CRP)不仅是细菌感染或组织损伤的一种应答性非特异性的急性相蛋白。近期研究显示,动脉粥样硬化不是简单的脂肪沉淀的疾病,长期炎症在致动脉粥样硬化的发生、发展与不稳定化中起着主要的作用[1]。高敏的C-反应蛋白(HS-CRP)也是粥样性动脉硬化的急性相反应素,还可预示将来(6年或延长时间)发生冠状动脉综合症或心脑血管疾病的危险和强有力的因素与项目[2]。本文通过测定108例动脉粥样硬化(AS)、冠心病(LHD)和心脑血管疾病患者血清的C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆 固醇(Total cholestrol,TCH)、高密度脂蛋白胆固 醇(High density lipoprotein cholestrol,HDL-CH), 低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholestrol,LDL-CH)等的含量,并进行分析,以探讨CRP与血脂水平是致动脉粥样硬化的重要因素与诊断指标。
1.1 材料
1.1 .1样本 收集本院住院及门诊已诊断为心脑动脉疾病的108例病人血清。病人均经过B超、彩超、CT、动脉造影等检查,明确诊断为动脉粥样硬化(AS)43例,冠心病(CHD)(包括稳定性与不稳定性心绞痛、心肌梗塞(MI)等)52例、脑血管疾病(脑出血、脑血栓、中风等)13例。
1.1 .2仪器 使用美国贝克曼 (Beckman)UniCelDXC800型全自动生化分析仪。
1.3 试剂 使用贝克曼库尔特有限公司提供的CRP试剂;浙江夸克生物科技有限公司提供的血脂类试剂。
1.2 方法
抽取患者清晨空腹静脉血液,用Unice DXC800全自动生化分析仪检测:CRP采用免疫比浊法 (按试剂说明书要求)检测;血脂类采用酶化学动力学法(按试验说明书要求)分别做各项检测。并选正常人30例,同步做CRP及血脂类的各项检测。患者组与正常对照组检测的均值以x±s进行统计,且做患者组与正常对照组两两对比的结果统计;CRP同血脂类各项目的相关统计。
结果显示CRP、TG、CTH、LDL-CH等项的含量均高于正常对照组,两两比较有极明显差异(P<0.01);CRP同TG、CTH、LDL-CH成正相关关系(1.17>r>0.89)。HDL-CH低于正常对照组(P<0.01),LDL-CH/HDL-CH>2.6。 结果见表 1。
表1 患者组与对照组的CRP与血脂类测定结果表(M±S)
3.1 血脂的异常与AS及心脑血管疾病的发生、发展密切相关已被证实,尤其是LDL-CH已公认具有致动脉粥样硬化的作用[1]。炎症在AS的形成、发展与不稳定化中起着主要的作用[1]。CRP是急性相反应中最显著、最敏感、最重要的急性相蛋白,是反映机体炎症的客观指标[4],CRP也是循环系统的急性相反应素,反映心脑血管活动性、系统性的炎症,预示发展冠状动脉综合症危险性的强有力的指标[3]。因此,CRP增高,同时LDL/HDL>2.6可做为动脉粥样硬化等心脑血管疾病的诊断标志,TG、CTH同步升高可做为辅助诊断的指标。
3.2 由于细胞外各种介质的堆积,平滑肌和成纤维细胞的增生,在不断增大的脂肪核外形成了纤维性盖,形成了斑块(Plague),即动脉粥样化产生。CRP可能是AS的活跃角色。CRP解离产生的多肽,具有有力的免疫调节作用,它具有抗炎症和前炎症的功能。这些多肽也会使局部免疫失调,决定了动脉粥样化的进展和斑块破裂[2]。CRP可控(上接第396页)制AS的进展,而AS的炎症变化;又促使肝脏内CRP合成增加。使血清中CRP含量升高,并进一步加强促炎症过程改变内皮的抗炎特性,引起动脉内功能障碍,导致心脑血管更进一步病理损伤[3]。
3.3 如上述,由CRP和血脂类综合模式比单一CRP或脂类可以更好地诊断或者预示发生心脑血管疾病或综合症。尤其是高敏C-反应蛋白(HS-CRP)同LDL/HDL的比值同时检测的模式,对动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)、心肌梗塞(MI)和脑血管疾病的临床诊断与治疗观察提供更具实际价值的依据。
3.4 分析前的变异没有被充分重视,大多试剂使用说明,可以使用血清或血浆作CRP测定,在使用免疫比浊法时,做血清与K2-EDTA抗凝血浆的结果比较,发现CRP<20mg/L时,血浆结果低于血清结果约8%左右的偏移,可能是钙的结合造成对低CRP浓度的影响。
[1]陈宜镇,陈 宏主编.蛋白质与临床.福建兰盾出版社,2004:59-67,80-81.
[2]Stary HC.Macrophages,macrophage foam cells,and eccentric intimal thickening in thecoronary arteries of young children.Atheroscleosis,1987,64(91):91-108.
[3] Ross R The Pathogenesis of atherosclerosis A Perspective for the 1990s,Nature,1993,362(801):801-809.
[4]黄维周,时昭红.C-反应蛋白临床研究进展[J].中国实用内科杂志,1996,16(4):245.