张长弓
(辽河油田中心医院 辽宁 盘锦 124010)
高血压病是导致心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾功能衰竭主要危险因素之一,常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病,也是临床常见病。近年来发病率呈逐年上升趋势,对高血压的治疗,要达到一个较好的血压控制目标,合理应用降压药是有效控制高血压和减少并发症的关键[1]。本研究旨在观察苯磺酸左旋氨氯地平与依那普利联合治疗高血压的疗效,现选择2006年6月至2009年6月在我院门诊和住院的患者114例,观察疗效如下。
114例均为2006年6月至2009年6月在我院门诊和住院的高血压患者,均符合诊断标准[2]。男62例,女52例;年龄60~79岁,平均75.5岁;病程9~32年,平均18.5年;合并轻度心衰(心功能Ⅱ级)23例,糖尿病36例,高脂血症31例,冠心病24例。均排除:继发性高血压、心肌梗死、心力衰竭、高钾血症、严重肝功能障碍、肾功能障碍(血肌酐>3mg/dL)、对钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂药物过敏患者。将入选患者随机分为观察组、对照组各57例,2组在年龄、性别、病程等方面无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。
所有入选患者于治疗前1周停用所有降压药物:(1)对照组:单一给予药物苯磺酸氨氯地平,5mg/d,每日晨起口服;(2)观察组:给予苯磺酸氨氯地平5mg/d,依那普利10mg/d,每日晨起口服。用药期间每周测量血压≥2次,疗程最后l周,每日测量血压2次,得到其平均值作为治疗后血值压,2组均4周为1个疗程。
显效:舒张压(DBP)降至正常,或下降>20mmHg,但未达正常范围值;有效:DBP下降10~20mmHg,但未达正常范围值;无效:未达上述任何标准范围。以上均采用袖带水银柱式血压计,测血压前休息15min,取坐位测右肱动脉血压。
使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
表1 2组患者治疗前后血压变化()
表1 2组患者治疗前后血压变化()
注:与治疗前比较*P<0.05
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经过治疗,2组患者的收缩压和舒张压均有显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。观察组患者显效45例,有效率78.94%,有效10例,有效率21.00%,无效2例,总有效率为96.49%;对照组患者显效33例,有效率57.89%,有效16例,有效率28.00%,无效8例,总有效率为85.96%。2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。
目前,高血压病已成为困扰全世界的死亡率很高的疾病,同时,高血压病还是心、脑血管等疾病的主要危险因素。治疗高血压,需要患者长期的坚持治疗,故应使用降压作用温和、缓慢持久、副作用小、使用方便、不影响血脂、血糖代谢,对肝肾无损害的药物,这样才能有利于患者长期的坚持,有效的将血压控制在正常范围。
近年来,治疗高血压的药物有很多,但首选的还是药物联合治疗方法:苯磺酸左旋氨氯地平是新一代长效二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB),具有口服吸收较好、高度血管选择性、绝对生物利用度高的优点,降压疗效显著。其作用机制是:通过阻滞钙离子进入肌细胞内,降低外周血管阻力,扩张冠状动脉,抑制心肌收缩,改善心肌供血供氧,减轻心脏负荷;依那普利片属于血管紧张素转换酶抑制剂类(ACEI)降压药。依那普利片有药物作用平稳,对脂质、糖代谢有良好影响,能保护甚至逆转靶器官损害的优点。其作用机制是:通过抑制周围和组织中的血管紧张素转换酶,使血管紧张素(AngⅡ)生成减少。同时抑制激肽酶使缓激肽减少,不仅能扩张血管,抑制交感神经,还能改善和延缓心肌重塑,逆转心肌肥厚,造成全身血管舒张,引起降压,降压稳定,对心脏结构及功能有保护作用。两药联合治疗不仅增加降压疗效,也提高了在器官保护方面的协调作用,血压波动小,服药方便,毒副作用小、可靠,是较理想的用药联合及服用方法之一,值得临床推广。
[1]唐景华,马光仁.老年高血压药物治疗的新进展[J].中华临床医学研究杂志,2006,12(13):1811~1814.
[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南标准(2005年修订版)[J].Chin J Hyertens,2005,13(Supp1):1253.