(江苏省吴江市第二人民医院内分泌科,江苏吴江,215221)
现对本院内分泌科2008年10月~2009年11月期间收治的老年2型糖尿病患者的临床资料进行分析如下。
老年(年龄≥60岁)2型糖尿病患者165例,平均年龄(66.3±7.96)岁,病程 0~20年。分为高尿酸血症组(A组)和正常尿酸血症组(B组)。A组58例,男43例,女15例,年龄(65.8±8.3)岁,病程0~20年;B组 107例,男 48例,女59例,年龄(66.4±8.7)岁,病程0~20年。
所有患者均脱鞋减衣测量身高、体重,计算体重指数(BM I)。静坐5 min后测右上臂血压,测量2次取血压的平均值。禁食12 h以上抽取空腹静脉血,用日立HITACH 7600-20全自动生化分析仪检测血尿酸(SUA)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。糖化血红蛋白(HbA 1c)采用DS5分析仪用液相层析法检测。血浆胰岛素(Fins)采用ACS-180全自动化学发光免疫分析仪检测。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×Fins/22.5,并取其自然对数值。
2组各项指标检测结果比较可见,A组BM I、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BUN 、SCr、TC、TG、HOMA-IR均明显高于B组(P<0.01);HDL-C、HBA 1C、FPG均明显低于 B组(P<0.01),见表1。
表1 2组各项检测指标比较
表2 血尿酸与各指标的相关性分析(n=58)
A 组患者中,血尿酸与TG 、TC、BMI、血压等呈正相关(P<0.01),与HbA 1c、HDL-C呈负相关(P<0.01);与LDL-C无相关,见表2。
随着生活水平的不断提高及饮食结构的改变,2型糖尿病合并高尿酸血症发病率有明显升高趋势,在2型糖尿病患者中高尿酸血症的发生率20.93%[1-2],明显高于非糖尿病组9.53%[3]。尿酸是人体嘌呤代谢的终末产物,主要由肾脏排泄,正常情况下,血尿酸水平呈动态平衡。T2DM高尿酸血症的发生可能是复合因素决定,即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。①高胰岛素血症是大部分T2DM患者的生化特点,胰岛素能促进肾脏对尿酸的重吸收,使肾脏排泄尿酸减少,尿酸升高;②T2DM好发于中老年,往往合并高血压、肾动脉硬化等因素,造成肾小管缺血、缺氧,使肾功能减退,进而肾小管排泄尿酸的能力减退,尿酸升高。在近曲小管,胰岛素促进钠离子重吸收的同时也促进尿酸的重吸收,使尿酸升高。研究表明,老年2型糖尿病合并高尿酸血症与肥胖、血脂异常、高血压密切相关[4-5],本组结果与文献报告相符,提示高尿酸血症与脂质代谢紊乱有关。高血脂促使动脉硬化的发生[6],说明合并高尿酸血症及脂质异常的糖尿病患者更容易发生动脉硬化,从而使发生心脑血管病并发症的危险性增加。
同时2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高胰岛素血症即比较明显,而胰岛素能促进肾脏对尿酸的重吸收[7],本组结果发现血尿酸水平与HOMAIR呈正相关,与血糖呈负相关,也符合文献报告。有研究发现SUA与血压关系密切,报道一致,甚至认为高尿酸血症是高血压发生的预报因子[8],本组结果提示血尿酸与血压呈正相关,符合上述观点。
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