李 芳,李 纪
(辽宁省新民市人民医院循环科,辽宁新民 110300)
Brutsaert等提出心室舒张功能衰竭是:由于单一心室或双心室充盈阻力增加,使舒张压力-容积曲线上移从而出现充盈症状。其特点为心肌显著肥厚,左心室舒张期充盈减少,而心腔大小及射血分数(EF)正常。最常见的病因是高血压和(或)冠心病,肥厚性心肌病(HCM)是一个相对少见但很重要的病因[1]。对我院2006~2008年收治的舒张性心力衰竭(DHF)患者68例进行临床分析,体会如下:
68例DHF患者按NYHA(美国纽约心脏病协会)心功能分级[2]为Ⅱ~Ⅲ级。其中,男 27例,女 41例;年龄 41~78岁,平均58岁;其中,高血压28例,冠心病17例,高血压合并冠心病20例,冠心病合并2型糖尿病2例,1例。X线胸片示:所有病例肺纹理增粗,均有不同程度肺淤血表现,心影正常或轻度扩大。心脏超声检查:左室后壁11~15 mm 43例,<11 mm 25例;左室舒张末期内径均正常;左房增大者46例;E/A值均≤1;左室射血分数(LVEF)均>50%。DCG示:房颤9例,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞1例;56例有不同程度的ST-T改变;41例Ptf-V1负值增大。按照ESC指南,舒张性心衰的诊断同时满足3个条件:①存在CHF的症状和体征;②左室收缩功能正常或仅轻度异常;③有左室松弛异常的证据,舒张扩张性或舒张僵硬度[3]。由于诊断方法的限制,第3个标准未能达到,其他均按照上述标准诊断。
68例患者均给予低脂低盐饮食,禁烟限酒,并检测体重。当血容量过多时给予利尿剂、硝酸脂类。合并糖尿病患者使用降糖药,空腹及餐后血糖降至正常。合并冠心病患者给予硝酸脂类等改善心肌缺血。高血压或合并高血压患者血压控制≤130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。除心动过缓或房室传导阻滞患者其余均给予β受体阻滞剂。除肾功能改变者均给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。心动过缓或房室传导阻滞给予抗心律失常治疗或安置起搏器。合并快速房颤给予洋地黄类。其他患者均给与β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及ACEI。
显效 37例(54.41%),有效 26例(38.24%),无效5例(7.35%),总有效率为92.65%。
DHF可以单独和(或)收缩性心力衰竭(SHF)合并存在,往往发生在SHF之前,是充血性心力衰竭的早期阶段。DHF早期可无症状,或在运动后诱发症状。晚期在安静时即可出现症状,其临床症状为典型肺淤血症状,可出现活动后气促、端坐呼吸、阵发性呼吸困难、急性肺水肿等,且对洋地黄类药物反应不佳[4];左心室不大,左心室壁大多增厚,左房增大;血流动力学和心功能检查是诊断左室舒张功能衰竭的重要手段,左室EF值正常[5]。所以早期诊断、早期治疗更为重要。治疗上给予低脂低盐饮食,禁烟限酒。利尿剂是最常用的减少血容量的药物,应避免过量利尿而致低血压与低血钾;肾素-血管紧张素系统(RAS)的异常激活在心力衰竭的发生发展中起关键作用[6],ACEI抑制RAS,应长期应用(除非有禁忌证或不能耐受),可显著减少死亡率,循证医学的证据奠定了ACEI作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位[6];β受体阻滞剂抑制交感神经兴奋性,降低心肌氧耗,抑制心室重构,建议从小剂量应用,递增至靶剂量可减少各种原因的住院,改善心功能分级和减少心衰恶化[1],降低死亡率。钙通道阻滞剂为负性肌力作用,降低室壁张力,扩张冠脉,改善心肌主动舒张功能。合并快速房颤可给予洋地黄,在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药[7]。同时治疗基本病因,如控制高血压、改善心肌缺血、控制血糖等。
[1]欧洲心脏学会.成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南[M].韩智红,姚海木,张晓霞,译.吕强,吴学思,审校.2005:11,59.
[2]Adams KF,Zannad F.Clinical definition and epidemiology of advanced heart failure[J].Am Heart J,1998,135(6):S204-S215.
[3]Working Group Report.How to diagnosis heart failure European Study Group on Diastolic Heart Failure[J].Eur Heart J,1998,19:990-1003.
[4]张书军.94例舒张性心力衰竭临床分析[J].中国现代医生,2009,47(21):248-249.
[5]石保建.85例舒张性心力衰竭临床分析[J].中国现代医生,2009,47(24):250-251.
[6]郭静萱,李海燕.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科杂志,2007,27(1):11-13.
[7]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:178.