一氧化碳中毒后发生迟发性脑病一例

310007 南京军区杭州疗养院 谭

1 病例介绍

患者，男，57岁，因一氧化碳中毒4 d入院。该患者于夜间在密闭煤炉房使用炭火，次日凌晨被同事发现口吐白沫、口唇樱红、呼之不应，急送杭州某医院，予吸氧、醒脑、活脑、防治脑水肿等治疗，后苏醒，意识转清，欲行进一步康复治疗转入我院。入我院查体：定向力、认知力、理解力基本正常，计算力、记忆力较差。脑电图示中度异常，头颅MRI示两侧基底节区、两侧顶叶对称的异常信号。给予2次/d高压氧治疗。予依达拉奉注射液、生脉注射液、胞磷胆碱钠注射液、丁咯地尔缓释片、脑安颗粒、血塞通软胶囊等治疗。患者意识清楚，乏力症状明显好转，各项检查基本正常。入院治疗10 d后，患者症状加重，记忆力、理解力、认知力、计算力进行性下降，表情淡漠，从偶见小便失禁发展至大小便不知，手间断不自主抓握。逐渐出现反应迟钝、站立不稳、双手静止性震颤、手足徐动、慌张步态。考虑诊断一氧化碳中毒后迟发性脑病，帕金森综合征。予大剂量激素冲击疗法配合高压氧治疗，醒脑、活脑、清除自由基、扩血管、抗椎体外系症状等治疗，症状改善不明显，建议患者转院治疗，情况好转后再回我院康复治疗。

2 讨论

有关一氧化碳中毒迟发性脑病的机制至今尚未完全阐明，以低氧-缺血理论、细胞毒性学说、脂质过氧化反应等学说居多。近年来有作者提出了脑变态反应参与了发病过程。尸解结果发现，一氧化碳中毒早期病理变化以灰质病变为主，脑部最主要的改变是缺氧所致的急性脑水肿、毛细血管和静脉扩张以及出血坏死。而一氧化碳中毒迟发性脑病主要表现大脑深部的白质、基底节等血供薄弱区广泛的水肿或皮层下白质脱髓鞘与坏死灶。该患者中毒后治疗及时，方法确切有效，治疗10 d后出现以帕金森症状为主的迟发性脑病临床并不多见。有专家认为高压氧治疗并不能阻止迟发性脑病，而甲基强的松龙+丙种球蛋白联合应用在阻止和预防脑组织发生脱髓鞘及抑制因缺氧而发生的一系列病理生理变化等方面可以达到满意的治疗效果，能有效地预防一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。一氧化碳中毒迟发性脑病发病时间越短，症状越轻，且疗程越短，效果越好。患者一旦错过早期治疗时间，则疗程长，效果差。这是因为如大脑皮质及脑重要核团细胞死亡超过半数以上，脑组织则可能出现不可逆改变。因此，临床如发现此类患者，应尽早给予治疗，患者一旦症状缓解，要说服其坚持治疗，尤其中、重型患者疗程长，更要劝其树立信心，以降低致残率。同时应在治疗同时坚持脑电图复查，使受损的脑细胞彻底恢复，防止因“假愈”现象贻误治疗，使脑细胞继续受损而导致脑缺血、缺氧的恶性循环。