奶牛脂肪肝及其防治

豁银强

(襄樊学院化学工程与食品科学学院,湖北 襄樊 441053)

脂肪肝是泌乳初期高产奶牛易患的一种主要代谢病,当肝脏吸收的脂质超过其氧化和分泌的量时就会形成脂肪肝。过量的脂质以甘油三酯(TG)的形式储存在肝脏内,降低肝脏的代谢功能[4]。目前只有通过肝脏活组织检测来准确诊断脂肪肝,因而脂肪肝引起的损失还不能确定[3]。深入了解脂肪肝的病因和防治对实现奶牛健康和高产具有重要的意义。

1 脂肪肝的发病率及其危害

Ford(1961)观察到奶牛产犊前20 d肝脂含量达到5.5%(湿重基础)。Reid I M(1980)[10]报道,高产奶牛从产犊前到产后6周～8周,中等(超过新鲜肝重5%)脂肪肝的总发病率达到群体的30%。Grummer R R(1993)对3个试验共61头黑白花奶牛的研究结果总结发现,从产前17 d到分娩、分娩后1 d～2 d和21 d～35 d,平均肝脂含量(干物质基础)分别为2.1%～7.1%、14.3%～23.2%和16%～26.9%,分娩时肝脂含量达到最高峰。61头奶牛中,75%的个体在产前17 d肝脂含量低于5%,50%的个体在分娩第1天含量达15%以上[1]。Bobe G(2004)[4]指出,产后第1个月有5%～10%和30%～40%的奶牛分别发生严重脂肪肝和中度脂肪肝。

脂肪肝奶牛通常出现尿酮浓度升高,严重的体重损失,采食量下降或远低于泌乳需要。极端情况下,奶牛发生以降低意识,共济失调,嗜睡,昏迷,甚至因肝肾衰竭或心跳停止而死亡的肝性脑病。脂肪在奶牛肝脏内的积累会加重乳腺炎和子宫炎等传染性疾病,增加酮病和皱胃变位等代谢病的发病率。脂肪肝因降低多型核细胞和巨噬细胞的吞噬能力、炎症介质的释放能力和血液粒细胞迁移到感染的乳腺的能力而抑制奶牛的免疫力(Bobe G等,2004)[4]。脂肪肝因延迟子宫的复旧和减少胚胎发育早期存活卵母细胞的量而降低奶牛的生殖力(Wensing T等,1997)[13]。

2 脂肪肝的病因

由于摄入营养不足,激素变化,疫病,感染和炎症发生率较高,脂肪肝主要发生在代谢和生理应激的围产期。脂肪肝的病因主要包括营养、管理和遗传因素[8]。

2.1 营养因素 营养因素包括增加脂肪组织脂解的因子或改变肝脏代谢的特殊性营养素、激素或毒素。脂肪肝的主要营养因素是肥胖。肥胖奶牛在围产期等代谢或免疫应激环境中脂肪组织的脂解作用比正常体况奶牛增加更大。肥胖奶牛在这种情况下采食量下降较大,因而出现更严重的能量负平衡[4]。

日粮的突变和高精料日粮会增加瘤胃酸中毒和细菌内毒素血症,这两种疾病都是脂肪肝形成的病因。产后日粮蛋白质含量高会引起奶牛更严重的能量负平衡和血氨浓度升高(血氨浓度高时有毒),进而增加脂肪肝的发生率。瘤胃内的细菌通常能为奶牛供应充足的必需氨基酸、维生素和抗氧化剂,但在饲料改变,被煮熟或在对这些物质要求较高的围产期会出现不足,因而氨基酸和维生素的不足也会成为脂肪肝的病因。

2.2 管理因素 与营养和健康状况相关的管理因素也影响脂肪肝的发病率。如含有较高浓度丁酸的青贮饲料等低质饲料通过增加β-羟丁酸(BHBA)生成和降低采食量而增加脂肪肝的发病率。饲料改变太快和饲喂高精料日粮会引起瘤胃酸中毒,因为酸中毒增加了酮体生成和内毒素与致炎症细胞因子的浓度,这种在围产期奶牛中经常发生的疾病也与脂肪肝的病因有关[4]。

围产期活动空间不足,缺乏锻炼,分组应激,卫生条件差,环境温度高,空气湿度高及空气循环不良等都是脂肪肝发生的原因。这些因素能引起诱发脂肪组织释放非脂化脂肪酸(NEFA)、降低采食量和增加处于围产期易被感染的奶牛感染几率的儿茶酚胺类的释放。

2.3 遗传因素 脂肪肝的遗传因素可能包括那些影响采食量、脂肪组织脂代谢或肝脏内脂代谢与分泌的突变。特别是增加肝脏脂肪合成、脂肪组织脂解及降低肝脏内β-氧化和脂包装和分泌的突变极有可能引起脂肪肝。到目前为止,在普通群体牛身上还没发现增加脂肪肝的发病率的特别基因。

与脂肪肝密切相关的酮病和皱胃变位的遗传估计力分别是0.32和0.24,这种估计表明脂肪肝可能存在有遗传基础。通过限食结合喂予1,3-丁二醇诱发脂肪肝出现不同成功率表明有些奶牛更易患脂肪肝。

3 脂肪肝的防治

从脂肪肝形成的基本过程看,防治脂肪肝的思路包括降低体脂的动员以减少进入肝脏的NEFA量,促进肝脏NEFA的氧化以减少 TG的合成量,促进极低密度脂蛋白(VLDL)的合成和分泌以增加肝脏TG的输出量。

3.1 饲养方式 脂肪肝的发病率及发病程度与奶牛干奶期的体况和饲养方式有关。与正常体况相比,干奶期过肥的奶牛分娩后第2天肝脏总脂含量(鲜重基础为 12.5%相对 9.8%)和 TG含量(6.73%相对3.05%)显著提高。奶牛绝食或限制饲养可诱导产生脂肪肝[6]。根据围产期日粮需要饲喂平衡日粮;及时、积极、主动地处理围产期的感染和代谢失调;保持圈舍干净、通风良好、有充足的运动空间、饲喂新鲜、高质量的饲料等对于预防脂肪肝都非常重要。

3.2 代谢调节剂的作用 研究证实皮下注射胰高血糖素和肌肉注射糖皮质激素都能有效地预防脂肪肝。糖皮质激素、促肾上腺皮质激素和胰高血糖素通过增加肝脏内的葡萄糖异生,进而增加血糖浓度(Nafikov R A等,2006)[9]。日粮中添加丙二醇可以显著提高血液胰岛素浓度,部分抑制脂质分解活性,从而抑制体脂动员,降低血液NEFA浓度(Sauder V A等,1973)。奶牛产前10 d补充1 L丙二醇/头·d可降低血浆NEFA和酮体浓度,随补充量的增加(多0.12 L/d～1 L/d),丙二醇的抗脂解效果呈线性提高(Studer V A,1993)[11]。瘤胃保护性胆碱能够预防、可能会缓解奶牛脂肪肝(Cooke R F等,2007)[5]。

当前报道预防脂肪肝最有希望的是日粮内掺入膜能菌素和甘油与丙酸盐等葡萄糖前体物[14]。围产期饲喂铵盐和丙酸钙及在日粮内每天掺入1 kg甘油分别能降低血浆BHBA和NEFA浓度。膜能菌素主要是通过改变瘤胃发酵和支持丙酸的挥发性脂肪酸生成而提高奶牛的葡萄糖供应(Arieli A等,2008)[2]。

3.3 基因治疗的可能性 Marcos等(1990)报道,脂肪肝奶牛血清载脂蛋白水平显著降低,尤其载脂蛋白(BapoB)与肝脏TG存在强烈的负相关,奶牛泌乳初期 apoB的mRNA含量比其他时期少[1]。Huang Y等[7](1999)报道,转基因兔表达apoE后,肝脏VLDL产量明显增加,且VLDL分泌率与apoE表达水平线性相关。Tsukamoto K等[12](2000)给apoE缺乏的小鼠引入人apoE基因,肝脏VLDL合成量提高了4～5倍。Chen(2001)指出,apoB、apoE、微粒体脂质转运蛋白、可溶性低密度脂蛋白受体等蛋白质均是肝脂转运的调节蛋白。试验动物引入这些蛋白质的外源基因可促进肝脏VLDL的合成和分泌,降低肝脂含量,其中,apoE基因的表达对促进肝脂转运的效果最明显[1]。

[1]陈代文.奶牛脂肪肝的发病机理及防制措施[J].中国畜牧兽医,2002,29(3):37-40.

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