马匹屈腱炎诊断及疗法探讨

杨 蔚,耿云云,阎国强,范 开

(中国农业大学动物医学院,北京海淀100193)

竞赛马匹常患屈腱炎,因为其在高速奔跑时,四肢承受着很大的压力,一旦筋腱及韧带的负荷超越其生理极限,就会导致纤维撕裂,造成软组织损伤。本文主要探讨马屈腱炎的诊断及治疗方法。

1 屈腱炎的诊断

跛行通常在早期比较严重,影响跛行程度的是炎性反应的阶段而不是受伤的程度。在炎性反应持续了1～2周以后,跛行通常会很快消退。但是,肌腱的损害则需要更长时间去恢复。然而,也不是所有的肌腱和韧带的伤病都遵循这个模式,指深屈肌剧伸导致的损伤通常会表现出明显和持续的跛行;悬韧带的炎症(尤其是后肢),可以引起低程度但是持续性的跛行。

1.1 视诊 视诊可以提供大量的信息：肿胀的性质和部位,受伤的程度,前肢在姿势和功能上的改变。驻立时：患肢常向前伸出,呈稍息姿势,腕部微屈,系部直立,蹄尖着地或蹄底前半部着地负重。指浅屈肌肿胀严重时,掌后中部隆起,多柔软或稍坚硬。病久则屈腱挛缩,可表现腱性突球或滚蹄症状。运动时：呈轻度或中度混合跛行,抬不高,步幅短,寸腕不敢沉,攒筋不敢伸。快步行走,经常出现磋跌。患肢着地时,头部或臀部高抬,跛行随运动加剧。

肌腱的受伤不可避免地和系部的腱鞘膨胀与水肿联系起来。由指浅屈肌腱受伤导致的肿胀是最为明显的,它通常集中在掌部中下2/3的区域,也可以在掌骨的近端(high bow高位弓形腱)和远端(low bow低位弓形腱)。当然,轻微的肿胀只有在刮毛后才会发现;指深屈肌腱很少受伤。此外,球节的关节角度也可以反映出肌腱受伤的程度。指浅屈肌腱受伤时球节的关节角度多数情况下是正常的,因为这个关节还有悬韧带和指深屈肌腱的支持。相比而言,悬韧带的损伤对球节关节角的影响则更为明显。指深屈肌副韧带的炎症很少影响前肢的球关节角度,除非它和周围的肌腱发生粘连,在这种情况下,前肢掌骨后侧如鱼腹样隆起。

1.2 触诊 怀疑是屈肌腱受伤时,应当分别在前肢负重和不负重的情况下对肌腱和韧带仔细的触诊。负重时,肿账是通过与对侧肢比较得出来的(两侧的疾病也是常见的)。新伤柔软,旧伤坚硬。触诊时可发现屈腱部位有肿胀、变硬、增温、疼痛等炎症反应,指压留下压痕。急性炎症,患部增温肿痛明显。慢性炎症,屈腱肥厚愈着,压之较为坚硬,病久屈腱挛缩,形成突球。指浅屈肌断裂：球节的关节角在负重情况下过度延伸;指浅屈肌和指深屈肌断裂：球节的关节角在休息和负重情况下均过度延伸;指浅屈肌和指深屈肌和悬韧带断裂：球节贴近地面;如果是完全断裂,断裂的肌腱近端通常会回缩,这时候有必要检测是否有滑液渗出,这是腱鞘破裂的指征。

1.3 应用仪器诊断 马匹屈腱炎的诊断还可以通过B超、X线平片、MRI和CT等设备检查。X线平片对于软组织肿胀,跟腱组织的钙化,有无球关节骨折脱位等有重要意义。B超扫描可看到腱有无断裂,腱鞘积液,腱组织肿胀、增粗和腱周围软组织肿胀等,它还可以诊断腱早期的退行性病变,预测肌腱的恢复程度和时间。临床上,应用最为广泛的是B超诊断技术[1-2]。

2 治疗与疗效评估

2.1 物理疗法

2.1.1 冷敷和压力绷带 在急性炎症期间,冷水的刺激导致血管收缩,同时降低酶的活性,进一步减少炎症介质的形成,减慢神经传导,所以冷敷具有抗炎和止痛的作用。但是,长时间将患肢暴露在低温下容易导致血管反射性舒张,这会加重组织的肿胀。因此建议冷敷的时间不要大于30 min。将患肢置于5℃～9℃的高渗盐水中是一个非常有效的疗法。通过改良的罗伯特绷带(Robert Jones Bandage)给予患肢压力也是一个有效的办法,可以通过提高组织间液的渗透压来减少炎性反应和肿胀。

2.1.2 体外冲击波疗法 体外冲击波疗法(ESWT)人医治疗韧带病的方法。它将冲击波和压力的刺激传导给组织。尽管冲击波疗法的原理尚不明确,但是它在试验中取得了显著的效果,病理组织学显示,试验组和对照组相比,试验组有更多的新血管生成[3]。当然这些效果也有可能是有害的。对于它在临床上减轻跛行的疗效,最具有说服力的解释是该疗法导致感觉神经的暂时性功能丧失。研究表明,体外冲击波疗法在治疗马匹后肢悬韧带拉伤导致的慢性屈腱炎中有显著的疗效：相比于保守疗法13%的治愈率,用该疗法治疗6个月后的治愈率达到41%[4]。

2.2 药物治疗

2.2.1 全身性抗炎药 激素类和非激素类的抗炎药物都可以在屈腱炎急性期使用。保泰松通常按照2.2mg/kg体重剂量使用,但是,该药的临床作用更倾向于止痛而不是抗炎。激素类药物在急性炎症的早期使用(受伤后24～48 h内)会非常有效,但是在愈合过程中,他们会阻碍纤维组织的生成。多硫黏多糖(PSGAGs)被证明有抑制胶原酶和金属蛋白酶活性和抑制巨噬细胞活性的作用,但是对成纤维细胞并无影响。可以作为软组织损伤的抗炎药。

2.2.2 撕裂处注射 在肌腱撕裂处注射可以在局麻或全麻的状况下进行,准确的定位可以通过超声波的引导,但是注意超声波的探头和针头必须是无菌的。2.5 cm长的12#注射针头是最常用的。肌腱内的注射不应当在受伤3 d内进行,这有可能导致严重出血。注射的量根据受伤的范围而定,大量注射可能损害肌腱的愈合[5]。除了PSGAGs,透明质酸钠(HA)、皮质激素和β-氨基腈反丁烯二酸(BAPN)也被用于肌腱内注射。

3 屈腱炎的病理变化

正常的腱细胞不断产生纤维性和非纤维性细胞外间质,同时也吸收胶原纤维。但是,腱细胞代谢缓慢,成熟胶原的氧耗量大约是肝脏或骨骼肌的1/8或1/10,腱成纤维细胞产生胶原的时间周期为50～100 d。动物试验发现,马的肌腱修复至少需要14个月。如果没有给予肌腱恰当的修复时间而过早运动,腱细胞就可能由于过度受力而死亡,结果胶原和基质合成减少,使得余下的组织更容易遭受损伤[6]。

关于屈腱炎病理过程的争论主要集中在是否有炎性变化过程上,多年前,人们一直认为,腱病就是炎症变化的病理过程。“屈腱炎”这一术语暗示了炎症的存在和炎性细胞的浸润,通过使用消炎药物来治疗急性屈腱炎。我国传统兽医曾使用醋酸强的松龙以及消炎镇痛的中药材;国外也曾经使用类似保泰松、康宁克通等抗炎药来治疗急性屈腱炎。1989年,为了观察外科肌腱缝合术后急性炎症的持续时间,Enwemeka[7]对大鼠跟腱横向切断后重新缝合,连续观察病理变化,炎症反应高潮发生在第5天,第18天后消退;第7天成纤维细胞开始变圆,基质丰富。大鼠肌腱修复虽并不代表马的腱修复,也不能说明劳损性腱变性过程,但术后腱修复过程中腱的炎症反应是存在的。

在急性屈腱炎的治疗中,激素类抗炎药确实起到立竿见影的效果,但是在非急性屈腱炎的治疗中,激素类抗炎药不仅没有作用,长期使用还会导致病情恶化。这个理论在后来的研究中得到证实;2008年,段大鹏等人给40只大鼠分别注射氟喹诺酮类及糖皮质激素类药物后,发现喹诺酮类及糖皮质激素类药物应用后均对跟腱细胞有损伤作用,两者联合应用对跟腱细胞的损伤更强;其损伤作用均随作用时间延长而增强[8]。2000年,欧洲、澳洲和北美的医生和学者对腱病进行了大量研究,大部分病理学研究均未发现腱病组织中有炎症细胞存在。2000年,澳大利亚的Karim等[10]、瑞典的Movin等对手术切下的组织进行活检,即在异常腱组织和腱鞘周围,或在仅有4个月症状的腱组织中,均未发现炎症细胞,但病变区域还是有较多腱细胞增生。进一步研究表明,在慢性跟腱损伤的病人中,不管是腱周围还是跟腱本身都没有发现炎症细胞的存在[10]。因此,这些研究认为,腱病是一种创伤或磨损,继发于局部的变性。瑞典的Backman等在兔跟腱劳损性病理模型中,仅在腱周围脂肪组织中发现少量炎性细胞,腱实质并未发现炎症细胞。Karim指出,腱炎其实并没有炎症,而是胶原变性,应当将此命名为腱病,以免造成含糊与混淆[10]。

但是不久,这个一度被大家认可的理论又再次遭到质疑,Almekinders认为,腱病有可能是正常腱组织经过早期短暂的疼痛性肌腱炎或腱周炎发展演变过来的,指出在早期腱周围组织中可发现少量炎性细胞。他假设,肌腱损伤早期可能已经经历了炎症反应,而大部分肌腱活检标本往往取自长期的非手术治疗失败后,肌腱的炎症期早已过去[11]。

由于现在的试验条件并不能完全做到无干扰的在体外模拟屈腱炎的病理过程,所有现在拥有的研究结果都是只能做一个参考,不能作出腱病的胶原变性是由炎症引起的结论,这是一个值得深入研究的课题。

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