速度向量成像技术在成人心脏扭转运动方面的研究应用

2010-02-11 03:54赵新民
中国临床医学影像杂志 2010年4期
关键词:收缩期心尖节段

张 军,赵新民

(1.天津市南开区王顶堤医院功能检查科,天津 300191;2.天津市第三中心医院超声科,天津 300170)

心脏的扭转运动对于心室高效射血及充盈泵功能极为重要,但常规技术研究的是标准层面上的缩短与伸长,对扭转运动的研究很局限。近年发展起来的速度向量成像技术(Velocity vector imaging,VVI)是基于斑点追踪原理,以向量的长度表示组织速度的大小,方向表示组织运动的方向,评价序列图像心内膜轮廓上心肌点的运动,分析局部心功能,目前已逐渐从理论走向临床应用。

1 VVI技术评价正常心室扭转运动的研究

心脏的扭转运动与螺旋行走的心肌纤维关系密切,心脏舒缩运动时运动优势和跨壁应变梯度决定了旋转的大小和方向。关于左心室扭转运动方向上的研究结果较为一致,但扭转角度的测值尚无统一标准。Buchalter等[1]用MRI技术检测到的心尖部心内膜扭转角度为(19.1±2.0)°,心外膜的扭转角度为(11.2±1.3)°。Helle-Valle等[2]也运用MRI与斑点追踪显像技术,对29例正常人左室扭转运动进行观察,发现心尖部收缩早期和晚期的峰值旋转角度分别为 (-11.6±3.8)°和(-10.9±3.3)°,基底部收缩早期和晚期峰值旋转角度分别为(4.8±1.7)°和(4.6±1.3)°。国内阎国辉等[3]用VVI技术对32例正常人左室扭转角度进行了研究,结果为心底部扭转角度为(3.56±1.46)°(0°~8.38°),心尖部扭转角度(2.55±2.07)°(0°~ 6.59°),左室扭转角度 (6.10±2.93)°,性别之间无差异 (P> 0.05)。Kim等[4]的研究结果认为年龄同样对左室扭转角度没有明显影响,只是左室充盈早期随年龄增长会影响基底部旋转,对心尖部旋转没有影响,而心尖部的旋转会影响左心室的收缩功能,并与射血分数(EF)值呈正相关。曹敏等[5]在常规超声心动图上使用VVI技术对10例正常成年人的左心室扭转运动进行观察发现,收缩期心尖部旋转速度绝对值显著高于基底部(P<0.01),心内膜旋转速度和角度显著高于心外膜(P<0.05),左室基底部收缩期扭转均为负值,舒张期扭转均为正值,心尖部相反。收缩期和舒张期心内膜和心外膜运动达峰值时间接近。证实左心室的空间运动不仅包括长轴方向的缩短、短轴方向的增厚,还包括环向的旋转运动,3个方向运动协调一致(同步),才能产生左心室收缩期“拧毛巾样”运动,达到最大的心脏射血效应,目前诸多学者认为进一步的研究有望对心功能扭转程度作出评估。

关于正常右室壁纵向应变、应变率的特点目前研究不多。最近,侯海军等[6]选取了22例健康成人,在心尖四腔切面测量右室游离壁和室间隔右室面基底段、中间段、心尖段的应变和应变率收缩期峰值,结果发现用Simpson法及VVI法测量的正常右室EF高度相关(r=-0.91,P<0.01),右室游离壁基底段和中间段的应变、应变率均高于心尖段,中间段的应变和应变率最高,但与基底段差异无统计学意义(P>0.05),与年龄无明显的相关性。一旦右室局部应变和应变率减低可以考虑局部收缩功能受损。虽然其准确性尚需进一步证实,但该技术为临床评价右心功能提供了一种新方法。

2 缺血或梗死心肌节段功能的改变

目前缺血心肌功能的研究多集中在重度缺血和梗死心肌,具有较为成熟的判断方法,而对于轻、中度缺血心肌局部功能的评价尚缺乏统一标准。田雪等[7]应用VVI技术研究冠心病患者缺血部位心肌力学改变,结果与组织多普勒成像结果相似,二者相关性好。刘晓玲等[8]应用VVI技术对50例冠心病患者在经冠脉造影后将其分为5组,共766个心肌节段进行分析,并计算各组心肌节段舒张早期应变(ε)、舒张早期应变率(SRe)、舒张晚期应变率(SRa)及SRe/SRa。结果发现,反映主动松弛功能的指标ε、SRe、SRe/SRa在冠脉病变组较冠脉无狭窄组减小,而反映心室壁机械力学僵硬特性的心室顺应性改变不明显,冠脉狭窄<50%时,SRe及SRe/SRa即已出现明显的降低,心肌局部舒张功能出现一定程度的损伤。冠脉狭窄≥50%时,心肌局部收缩功能指标亦降低。最后认为,随冠脉狭窄程度加重,缺血心肌局部功能会出现明显减低后回升再降低的“双向性”变化,而这种变化是缺血心肌局部有效侧支循环建立的结果。

收缩后缩短(Postsystolic shortening,PSS)即心肌收缩发生于主动脉瓣关闭之后,被认为是缺血心肌室壁运动非同步指标,近来受到众多学者的关注。目前有关PSS产生机制尚未明确,有学者证实PSS与缺血梗死心肌的收缩功能减退、顺应性改变及周边心肌组织挤压牵拉有关[9]。同时心肌缺血时局部传导及收缩功能细胞可能均受到损伤,心肌传导-收缩过程遭到破坏,也可导致PSS出现。Voigt等[10]在研究中发现急性心肌缺血和陈旧性心肌梗死时,PSS出现率高达78%和79%,且PSS的应变、应变率绝对值明显升高,达峰时间较正常者延迟,同时收缩期应变、应变率绝对值显著降低或反向。费杨华等[11]则在观察了20例正常人和缺血梗死患者对照后认为:PSS现象特异性不高,虽然缺血梗死患者可以出现室壁运动非同步现象,但正常组中70%(14例)至少出现有一个节段的收缩后应变(37/360个节段,10.3%),收缩后应变指数为0.09±0.08。

另外,如何评价经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary artery intervention,PCI)对于阻塞血管供血区域心肌功能的影响,还缺乏有效的无创性检查方法。据Hosokawa等[12]报道,梗死节段的PSS现象与术后3个月梗死区域收缩功能恢复相关性好(r=0.69)。费杨华等[13]也试图用VVI技术评价急性心肌梗死患者PCI效果,发现急性心肌梗死患者PCI术后1周内,梗死心肌的形变参数收缩期峰值应变、应变率、节段EF、收缩后应变指数及等容舒张期应变率/收缩期峰值应变率较术前改善,而这种效果随着随访时间延长而增加,术后3个月上述参数的改变更为显著,心肌收缩不同步现象得到改善。最后认为VVI分析心肌形变与时相参数有助于判断急性心肌梗死患者血管重建术后即刻及长期局部心肌功能的恢复。

3 在心肌病方面的研究应用

左心室旋转收缩在方式和强度上的改变与心肌疾病密切相关,异常的扭转运动形式提示心肌特性和功能改变。扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)的左室重构表现为呈圆球形扩大和室壁变薄,此时再用二维或M型超声的Simpson公式来计算心室功能参数将会偏离实际值。左心室压力最大上升速率(LV dp/dtmax)则不受心脏整体运动及左室形态的影响,被认为是一项重要的等容收缩期指标,准确性优于左室EF。吴晓霞等[14]对21例DCM患者采用VVI技术测量心尖四腔及二腔切面左室壁12个节段2~3个心动周期的心肌应变和应变率的收缩期峰值,对各参数进行线性相关法进行分析,应变率进行方差分析,来探求用应变率评价DCM左室收缩功能的准确性。结果发现DCM患者室壁各节段心肌应变率与LV dp/dtmax的相关性比与左室EF相关性好,左室后间隔及侧壁更为显著。结论为应变率对DCM患者左室收缩功能的评价优于左室EF。陈红军等[15]对DCM患者局部收缩功能的研究也显示,DCM圆周方向各节段收缩期峰值速度、应变及应变率显著低于正常对照组相应阶段,收缩后剩余面积明显大于对照组。

对于肥厚性心肌病 (Hypertropic cardiomyopathy,HCM)患者,由于细胞间连接的异常,心肌各层扭转时缺乏协调性,而小血管病变,指受HCM中层心肌的肥厚影响导致心肌内冠脉狭窄,还有心肌僵硬度的增加,毛细血管密度减少,促成了内膜心肌缺血的发生,可能也加重了心肌内外膜扭转程度的差异。陈海燕等[16]检查了25例健康志愿者和41例HCM患者的心底部内外膜扭转速度/位移差值及心尖部内外膜扭转速度/位移差值,结果发现HCM患者在显著肥厚的节段,心肌内外膜扭转速度/位移差值显著大于健康者 (P<0.01或P<0.001),说明HCM患者各层心肌间的收缩不协调。并认为VVI技术可从新的角度理解和鉴别该病并评价其心功能。

4 心肌电生理异位兴奋点定位的应用研究

临床研究表明,右室起源的室性期前收缩(Premature ventricular contraction,PVC)因心肌电激动顺序与窦性心搏不同可导致左室收缩不协调[17],表现为左室EF降低,舒张功能障碍,左室舒末内径增大及二尖瓣返流等,这一现象的机制尚未有从心肌运动力学方面进行阐释报道。国内姚静等[18]对10例右室起源PVC二联律、室性心搏患者的心肌旋转角度及解旋启动时间进行定量分析,结果认为,右室起源PVC二联律患者窦性心搏时各水平心肌旋转角度较正常人降低(P<0.05),解旋启动时间前移(P<0.05);室性心搏时旋转曲线呈双向,收缩早期与正常组及PVC窦性心搏呈反向旋转。并推断即使在窦性心搏时心肌收缩效率仍低于正常。VVI作为心肌电生理异位兴奋点定位的辅助手段,深入的研究有望取代复杂的电生理检查。

目前临床上多将收缩期速度达峰时间作为评价左室心肌收缩同步化的标准,全自动型起搏器(DDD)虽保留了房室同步,但改变了正常左右心室收缩顺序,丧失了心室收缩的同步性,使整个心室收缩形态和起始方向与正常恰好相反。就此,周春蕾等[19]对13例DDD起搏患者术前术后局部心肌的运动特性应用VVI技术进行了观察后认为,与术前相比,DDD起搏术后左室心肌运动在纵向、环向和径向上的收缩不同步指标都有改变,以环向和径向上的不同步指标变化更为显著,表明DDD起搏可引起左室心肌节段收缩不同步,左室壁整体的收缩发生延迟,最后表明这一新技术可为临床评价心室收缩同步、选用合适的生理性起搏方式及再同步化治疗方面又提供了一种新途径。

5 局限性和展望

虽然VVI技术应用于临床以来在心血管方面取得了很大成功,但临床实践中发现仍存在以下问题:①VVI技术较组织多普勒的帧频低,组织多普勒能反映心动周期中心肌的瞬时运动失调,而VVI由于帧频低瞬时信息有可能缺失[20];②VVI虽能进行斑点追踪,但心内膜是否清晰勾画会影响到分析结果,选择的二维图像需要尽量清晰;③VVI技术的应用刚刚步入临床起始阶段,一些临床研究还只是小样本调查,没有标准指标参考,结果有待于进一步证实。

目前的研究均在二维图像范围内,由于左室的扭转运动是三维的运动,因此二维超声评价必然不能真实的反映其扭转运动情况。近年发展的实时三维超声心动图可以从任意角度动态显示心脏的立体解剖结构,而且帧频高,容易追踪各节段心肌运动,能在同一心动周期同时显示左室各节段运动,克服二维超声的不足,将有望对左室的扭转运动和心功能情况进行更为合理的研究,但用于评价心脏三维扭转运动的软件还有待于开发。

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