2型糖尿病脂质代谢与胰岛素抵抗的相关性研究

邸蕴华

(辽宁省沈阳市红十字会医院内分泌科 辽宁沈阳 110013)

糖尿病(DM)是一种常见的、慢性内分泌代谢疾病,目前临床上主要分为2类:1型糖尿病和2型糖尿病。近年来,大量的对2型糖尿病的研究都发现胰岛素抵抗(IR)是其发病机制的核心因素[1]。2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗的现象,其中肌肉组织是胰岛素作用的主要靶组织,当前有关肌肉组织代谢异常及2型糖尿病关系的研究引起各国学者的关注。本研究通过测量肌肉组织内各项反映脂质指标的含量,采用组织化学染色方法进一步分析研究胰岛素抵抗发生的机制,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取对象为2007年5月到2008年5月我院门诊就诊的健康人群和2型糖尿病患者共55例,并随机分为2组,即病例组和正常对照组。病例组资料(2型糖尿病患者组):随机选取24例,其中男性13例,女性11例,平均年龄(54.02±5.56)岁,体重指数(BMI)为(31.6±2.4)kg/m2,均符合1997年美国ADA修订的糖尿病诊断标准;正常对照组(健康人群组)资料:31例入选,其中男性17例,女性14例,平均年龄(49.30±4.81)岁;根据亚太地区成年人的肥胖标准,按BMI分为2个亚组,超重与肥胖组(OBNC组)17例,正常体重组(NWNC组)14例。

1.2 检测指标

(1)人体体格检查:测量身高、体重、臀围(H)、腰围(W)、股围(F),并计算体重指数(BMI),腰臀比(WHR);(2)人体体脂成分测定:采用生物电阻抗法和双能X线吸收法测定全身及局部体脂成份;(3)采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的方法进行胰岛素抵抗水平的测定,并隔夜空腹静脉血测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FAA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、胰岛素(FIns)等各项血生化指标。

1.3 统计分析方法

本组应用SPSS 10.0软件进行数据分析和总结,计量资料采用2样本t检验,计数资料采用χ2检验,检验显著性水准α=0.05。

2 结果

2.1 2组人体数据比较

病例组24例和正常对照组31例体格数据比较,其体重、股围(F)、腰围(W)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂含量(这里指全身、躯干及腰部)均存在显著性差异(P<0.05);病例组和正常对照组的OBNC组相比较, 其W、WHR、F指标具有显著性差异(P<0.01);其中BMI和WHR与体脂含量、FIns、HOMA-IR、TG、FFA、LDLC成正相关,而与HDL-C成负相关;体脂含量与FIns、HOMA-IR、TG、FFA成正相关。

2.2 2组人体数据的相关性比较

病例组24例和正常对照组的2个亚组相比,其甘油三酯(TG)、空腹血糖值(FBG)、游离脂肪酸(FAA)、糖化血红蛋白(GHbA1C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FIns)具有显著性差异,病例组明显大于对照组的2个亚组(P<0.01);其中,胰岛素、HOMA-IR、FAA在正常对照的2个亚组中具有统计学差异(P<0.05);病例组和正常对照组的TC含量及UAER无统计学差异(P＞0.05);其中HOMA-IR及FIns水平与TG、FFA成正相关,而与HDL-C水平成负相关。病例组TG含量明显高于正常对照组 (P<0.05);而在正常对照的2个亚组中无统计学差异(P>0.05)。

3 讨论

我国糖尿病患病率近年来呈不断增长趋势,糖尿病患病绝对人数已高居世界之首,随着经济的发展和生活水平的不断提高,由糖尿病带来的一系列问题在不断的显现[2]。2型糖尿病患者具有特征性的体脂分布,脂肪的堆积以躯干尤其是腰部为主,即腹内脂肪的增加,而同时股部脂肪的减少,称之为中心性肥胖即腹型肥胖,研究显示,2型糖尿病发病机理主要是胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足,这种情况可以导致机体更为显著的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,进而出现严重的糖脂代谢紊乱,这种情况与胰岛素抵抗密切相关。2型糖尿病患者肌细胞内甘油三酯含量增加,肌肉组织中出现大量脂质的异常沉积,导致患者肌肉组织对葡萄糖利用减少,肌糖原生成及储存减少,即发生胰岛素抵抗。这说明患者发生胰岛素抵抗的主要部位是肌肉组织,2型糖尿病肌肉组织内甘油三酯的含量与胰岛素抵抗密切相关。

总之,本研究通过定量检测人体肌肉组织内脂质的含量,采用组织化学染色的方法,探讨2型糖尿病患者肌肉组织中脂质异常沉积与胰岛素抵抗的关系,为临床治疗2型糖尿病提供了新的思路,并进一步阐明了胰岛素抵抗的发病机制,具有重要的临床价值。

[1]张静,张建华.初诊糖尿病患者β细胞功能状况与血糖水平的相关性分析[J].临床内科杂志,2007,21(8):553～554.

[2]张惠芬,迟家敏,王瑞萍.实用糖尿病学[M].第2版,北京:人民出版社,2001:1.