孙含蓄 冯丽霞
河南南阳市第一人民医院神经外科 南阳 473000
重型颅脑损伤并发高钠血症是神经外科ICU的急重症,病死率极高,预后不良。由于高钠血症的临床表现复杂、无特异性,又易被原发病症状所掩盖,易漏诊、误诊而延误治疗。如能及时监测发现,查找原因,积极救治,多数能得到纠正,可降低病死率。本文旨在探讨重型颅脑损伤并发高钠血症的原因,现报告如下。
1.1一般资料病例选择:选取2003-08~2009-08在我院神经外科及ICU住院治疗的重型颅脑损伤患者120例,男88例,女32例;年龄8~88岁,平均 45岁。85例为交通伤,32例为坠落伤,3例为打击伤。所有患者符合中华学会神经外科分会拟定修改的分类标准:伤后昏迷12 h,或持续昏迷,GCS 3~8分为重型颅脑损伤[1]。无糖尿病病史,无心、肝、肾疾病史。
1.2实验室检查所有符合条件的病例于入院时或次日晨空腹采取肱静脉血4 mL送检血清钾、钠、氯及血糖并开始记24 h出入水量。于病程第2天、第3天分别复查以上各项指标。如果出现高血钠则继续每日复查以上指标至2周。对高血钠经积极治疗未恢复者追踪至病程第3周、4周。高钠血症期间查尿常规、尿比重、尿钠浓度。
1.3治疗方法所有患者在发现出现低血钠前均以20%甘露醇125 mL静脉注射,1次/6 h。每日入液量为尿量加500~1000 mL,其中生理盐水入量为500 mL左右。患者出现高钠血症后均予禁钠,补充低渗或等渗液体治疗。严重高钠者,给予鼻饲白开水 1000~2500 mL/d,以及停用 20%甘露醇改用白蛋白、速尿等利尿药物。低比重、低渗尿,尿量>2500 mL/d,出量明显小于入量患者,加用垂体后叶素治疗。血糖增高者应用速效胰岛素控制随机血糖在8.3 mmol/L以下。低血钾者及时调整补给。
120例重型颅脑损伤患者中44例在伤后1~7 d内开始出现血钠持续≥145 mmol/L,最高181 mmol/L,其中31例5~14 d血钠恢复正常,8例血钠恢复正常前自动出院,5例血钠恢复正常前死亡。高钠血症期间查尿比重、尿钠浓度均低于正常水平,血钠正常1周后尿钠才恢复正常。38例合并高血糖,18例合并低血钾,均纠正至正常。
重型颅脑损伤患者的病死率较高,造成病人死亡的原因较多,如GCS评分、合并高血糖、上消化道出血、严重肺部感染、低氧血症等[2-3]。而重型颅脑损伤并发高钠血症的报道较少。本组120例重型颅脑损伤患者中44例并发高钠血症,发生率较高。分析本组病例颅脑损伤并发高钠血症的原因与以下几项因素有关:(1)脑损伤作为有害刺激引起机体应激反应,血ACTH明显增高[4](10~20倍),通过兴奋其周围靶腺增加醛固酮的分泌而起滞钠作用,促使血钠与血浆渗透压增高;糖皮质激素也相应增多。激素分泌增多使钠排泄减少。(2)颅脑损伤时,交感神经的兴奋性增高[5],而且这种兴奋性的高低与脑损伤程度存在定量的伴随关系[6],此时交感神经末梢释放的过量去甲肾上腺素(NE)作用于ADH分泌神经元使其分泌减少。其结果将使肾脏排泄量增多。(3)重型颅脑损伤引起下丘脑及其周围结构损伤:机体水、钠调节中枢主要位于下丘脑部视上核、室旁核及其附近结构。重型颅脑损伤时下丘脑及其周围结构损伤后,位于此部的渗透压感受器或渴感中枢功能出现障碍,导致渗透压感受器阈值上升,未达阈值时ADH不分泌,水分继续丢失到渗透压升高超过阈值时才引起ADH释放,致使血浆渗透压持续高于正常水平,血钠和血氯升高而无多饮多尿,机体排钠减少而出现高钠血症。(4)水的摄入量不足:脑外伤致口渴中枢功能障碍或渗透压感受器不敏感以及昏迷缺乏主动饮水,经口摄入水的调节机制消失;应激性溃疡时限制饮食;颅高压控制入量等导致水的摄入量不足。(5)机体失水过多:损伤急性期出现颅内压升高,使用甘露醇、速尿、白蛋白以及高血糖等使水分大量经尿丢失,体液大量丢失[7],且甘露醇等溶质性利尿,失水远多于失钠;气管插管、气管切开、机械通气、喘息状态等,经呼吸道丢失水分明显增多;部分高热的病人,体温高,持续时间长以及神经功能紊乱大汗淋漓的病人经皮肤失水增多。(6)输注含钠药物所致入钠量增多等。
重型颅脑损伤引起下丘脑及其周围结构损伤使ADH分泌减少、机体应激交感神经兴奋性增高使ACTH及皮质激素等浓度增高是高钠血症发生的内在机制,而甘露醇高血糖等高渗性利尿、经皮肤及呼吸道不显性失水增多、饮水受限等造成补水量不足、输注含钠药物所致入钠增多等是造成高钠血症发生的外部因素,但这些外部因素有时却是主要原因,是可控制性因素。因此对于重型颅脑损伤患者,临床工作中除了积极治疗原发病、减轻创伤应激外,重视监测血糖、血清电解质、尿常规、渗透压、出入水量的变化,注意脱水利尿剂、含钠药物的应用,及时发现、正确处理代谢失衡,稳定机体内环境是非常重要的。严重的高钠血症、高氯血症、高钾血症、低钾血症时,病死率明显增加,与文献报道一致。积极控制外部因素可纠正多数高钠血症,减轻高钠血症的程度,提高重型颅脑损伤患者的存活率及治愈率。
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