轩永立
河南周口市中医院儿科 周口 466000
1.1 临床资料 本组病人均为我院住院病人,其中男34例,女22例,男女比例1.5∶1。该组患儿中最小年龄2月,最大4岁,其中,2~12月8例,>12~24月12例,>24~36月23例,>36~48月13例,患儿平均病程3~8 d,其中有3例有家族性热惊厥病史,余病史无癫及热惊厥家族史,精神运动发育正常。
1.2 临床表现 本组患儿均以消化道症状为首要表现,如呕吐、腹泻等,呕吐物为胃内容物,呈非喷射状呕吐,大便多以黄稀便为主,次数不等,最多达数10次,无脓血便,无里急后重等症状。其中有12例伴有发热,热峰不等。1例最高体温达39.5℃,惊厥一般发生在发病1~4 d内,均为全身强直阵挛性发作,持续时间1~3 min缓解,惊厥发作时无明显高热出现,且不伴有喷射样呕吐及头痛等颅高压症状,神经系统检查未见巴宾斯基征、凯尔尼格征等阳性体征,惊厥过后患儿精神状态同前。
1.3 辅助检查 血常规在(4.0~10.0)×109/L为27例, (10.0~15.0)×109/L 15例,>15.0×109/L为9例,<4.0 ×109/L为5例,分类大多以淋巴为主,其中有20例大便常规检查高倍视野下白细胞数0~5/HP,5例可见脂肪球,4例WBC++,RBC 1~5/HP,并做大便培养无细菌生长,其余患儿大便常规检查未见异常。其中10例脑电图提示颞叶或枕顶叶非典型性阵发性慢波,背景波正常。8例腰椎穿刺,脑脊液常规生化未见异常。23例头颅CT检查未见异常。电解质检查其中3例<6月患儿示血钙偏低,10例患儿有脱水表现,电解质提示有低纳、低氯,但均无 1例血钠<120 mmol/L。9例血糖为2.2~4.0mmol/L,血镁均正常。
1.4 临床标准 该组患儿入院后根据发病病史,临床体征及实验室检查、影像学检查符合以下标准:(1)婴幼儿发病前及发病过程中无明显脑损伤病史。(2)惊厥时均有腹泻病史。(3)低热或无发热。(4)头颅影像学正常。(5)预后良
婴幼儿腹泻伴良性惊厥目前在临床中比较常见,我院自2000-09~2009-09,共收治56例患儿,治疗体会如下。
1.5 治疗 该组患儿入院后均予补液、纠酸、纠正电解质紊乱等对症处理。予地西泮0.3~0.5mg/kg,10%水合氯醛0.5~0.8m l/kg,灌肠止惊;予穿琥宁10 mg/(kg◦d)、利巴韦林10mg/(kg◦d),分2次静点抗病毒治疗,外周血常规>10.0× 109/L,分类中性>50%~70%,伴有感染中毒症状,并有便常规WBC++,予头孢哌酮50~80mg/(kg◦d),分2次静点抗感染治疗,并口服蒙脱石散,保护胃肠黏膜,口服双歧三联活菌胶囊调节肠道菌群,治疗3~8 d,患儿均全部治愈出院,随访3年后无复发及再次惊厥。
目前,婴幼儿腹泻为儿科常见病,由多种病因、多种因素引起的腹泻,并且腹泻伴有惊厥的病例在临床中并不少见。曾有人报道,抽搐时无热或低热、无电解质紊乱,归为轻度胃肠炎伴良性惊厥[2],惊厥病因可能为轮状病毒感染[3]。治疗上以纠正脱水、电解质紊乱,抗感染为主,且预后较好,无需口服抗癫药物。惊厥发作原因主要考虑有婴儿大脑发育不成熟,神经系统结构简单,皮层分化不全,神经元树突发育不完善,髓鞘尚未完全形成,脑化学成分及神经递质不平衡,导致惊厥阈值降低有关[4]。在腹泻时体内环境易出现紊乱等因素影响导致大脑细胞异常放电,临床发生惊厥,但惊厥呈一过性,预后良好,根据患儿出院后随访没有发现转为癫或出现本病的复发。在目前临床治疗中由于缺乏对该病的认识,易造成诊断上出现误诊、漏诊及治疗上混乱等。加强对该病的认识有助于早期对患儿的明确诊断及合理治疗,并可减少不必要的检查和复杂的治疗,并能对患儿家长有一定的教育意义,减轻因患儿有惊厥而出现癫的心理负担。
[1] 吴惧,钟佑泉,谢晓丽,等.婴儿良性惊厥38例临床追踪随诊观察[J].实用儿科临床杂志,2004,19(8):684-685.
[2] 王琨蒂,周忠蜀.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥研究进展[J].国际儿科学杂志,2007,34(1):20-21.
[3] 曹远保,张建华,夏煜,等.轻度胃肠炎伴良性惊厥13例[J].实用儿科临床杂志,2007,22(10):795-796.
[4] 吴惧,甘晓玲.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥24例[J].实用儿科临床杂志,2007,22(12):914-915.