酒精性肝病６０例临床分析

高荣凯

[摘要] 目的:探讨酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发病情况及临床特征等。方法:回顾性分析酒精性肝病的易感因素及临床诊治。结果:酒精性脂肪肝病例中,AST、ALT升高不明显或轻度增高,多小于正常值2倍以下。酒精性肝炎AST、ALT明显增高,以AST为主,75%的病例AST/ALT>2;98%的酒精性脂肪肝和酒精性肝炎病例GGT均有不同程度的升高,酒精性肝炎升高明显且升高幅度大于AST、ALT,部分病例伴胆红素增高。结论:酒精性脂肪肝及酒精性肝炎高发年龄均在30～60岁;男性患病率明显高于女性,与男性好酒、交往多有关;酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血症,分别占18.3%和85.0%。

[关键词] 酒精性肝病(ALD);酒精性脂肪肝(AFL);酒精性肝炎(AH);AST;ALT

[中图分类号] R575[文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)07(b)-154-02

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是临床上常见的一种疾病,随着人民生活水平的提高及饮酒量的增加,其发病率逐年增加,须加以重视。酒精性肝病一般分为轻型ALD、酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)和酒精性肝硬化(ALC)4种类型。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收集2006年3月~2008年10月我院住院的酒精性脂肪肝及酒精性肝炎患者共60例。其中,男49例(81.7%),女11例(18.3%);年龄23～84岁,平均45.5岁;酒精性肝炎37例,酒精性脂肪肝23例。

1.2 合并症分析

依据内科学教材(第6版)糖尿病及高脂血症诊断标准进一步判断有无合并糖尿病及高脂血症,合并糖尿病者11例(18.3%),其中,酒精性脂肪肝中4例(36.4%),酒精性肝炎中7例(63.6%)。合并高脂血症51例,以高三酰甘油血症为主者28例,以高胆固醇血症者为主15例,混合高脂血症8例,酒精性脂肪肝病例中高三酰甘油血症12例,占52%。

1.3 临床表现

ALD患者临床症状无特异性,常见为乏力、纳差、黄疸、腹胀等,少数无明显症状。肝功能损害加重出现肝掌、蜘蛛痣、腹腔积液等,并出现消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。

1.4 诊断标准

参照2003年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的酒精性肝病诊断标准。酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

2 结果

酒精性脂肪肝病例中,AST、ALT升高不明显或轻度增高,多小于正常值2倍以下。酒精性肝炎AST、ALT明显增高,以AST为主,75%的病例AST/ALT>2;GGT在酒精性脂肪肝和酒精性肝炎98%的病例中均有不同程度的升高,酒精性肝炎升高明显且升高幅度大于AST、ALT,部分病例伴胆红素增高。

3 讨论

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是长期过量饮酒所导致的肝损害,主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。乙醇代谢物乙醛是引起肝细胞功能和结构改变的改变因子,它引起NADH/NAD比例上升,导致代谢紊乱,引起微管分泌和转运脂蛋白障碍并形成脂肪肝;乙醛与GSH结合使氧自由基增加,引起肝细胞损伤产生肝炎;在此基础上一系列炎性介质参与导致肝细胞坏死,最终发生肝硬化。酒精性肝病需与其他病毒性肝病鉴别,在临床询问病史中要注意饮酒史,尤其是AST、ALT异常升高患者。若患者有长期饮酒史(一般超过5年),折合酒精量>40 g/d[酒精换算公式:饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8],AST/ALT>2、伴GGT升高,不论肝脏是否肿大均应怀疑酒精性肝病。

酒精性肝病的治疗依分类不同有所差异,但总的治疗原则类似。其中,戒酒为终生治疗,仅此一项即可改变肝病进程。有关资料显示,酒精性肝硬化失代偿患者5年平均生存率为50%,继续酗酒者为40%,戒酒者升至60%。酗酒还可影响代谢,阻碍肝脏释放蛋白质,抑制糖原再生,阻碍维生素的利用,故营养支持亦为不可忽视的方面。

酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多,脂肪肝及肝炎也就越严重,还可诱发肝纤维化,进而引起肝硬化。酒精性脂肪肝及酒精性肝炎高发年龄均在30～60岁。男性患病率明显高于女性,与男性好酒、交往多有关。本组60例酒精性脂肪肝及酒精性肝炎患者中,男49例(81.7%),女11例(18.3%)。酒精性脂肪肝患者AST及ALT升高不明显或轻度升高,酒精性肝炎时AST及ALT升高明显,并以AST升高为主,酒精性肝炎患者AST/ALT>2者的比率为75%,与文献报道相符。GGT在大部分酒精性肝病患者中均升高,饮酒时间越长升高越明显,且升高幅度大于AST、ALT,建议将GGT作为诊断酒精性肝病最敏感的指标。

酒精性肝病易合并糖尿病及高脂血症,分别占18.3% 和85.0%。研究发现,酒精性肝病患者特别是肝硬化患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象明显,可能机制为:酒精造成广泛的肝组织损伤,肝将葡萄糖转变为肝糖原的功能减弱,造成餐后1～2 h内血糖升高,刺激胰岛素分泌;同时对胰岛素的灭活功能削弱,使血液中胰岛素浓度进一步升高,造成高胰岛素血症。近年研究表明,胰岛素抵抗情况下高胰岛素血症促进肾小管对钠的重吸收,使血脂清除率降低,三酰甘油升高。肝病时可影响糖的代谢过程,致血糖升高。胰岛素抵抗被认为是2型糖尿病的始发因素。抗胰岛素因素增强,胰岛素在肝内灭活降解减少,所以血胰岛素量增加。但因胰α细胞分泌胰高血糖素增多,从而抗血中胰岛素,致使胰岛素降血糖能力下降,血糖升高。

人体摄入的乙醇90%以上在肝脏中代谢。乙醇对肝脏有明显的毒性作用,但ALD发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚。ALD的发病年龄有低龄化的倾向,平均年龄较全国酒精性肝病的调查结果偏小。同时研究表明,女性对乙醇具有易感性,与男性比较,女性由于体型较小,脂肪含量高,饮相同量的酒,其血液中酒精浓度也高于男性,加之受荷尔蒙影响,胃排空时间延长,酒在胃中停滞时间加长,酒精的吸收也就增加。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化,故女性摄入较少量酒精即可发生ALD,临床症状较男性严重。

总之,ALD患者长期、大量、多种类饮酒,会引起多器官损害。改变生活方式、减少烈性酒精消耗量、早期诊治酒精肝及提高戒酒成功率等,可逐步减少酒精肝的发病率,提高患者生活质量。

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(收稿日期:2008-10-08)