慢性肺源性心脏病合并甲状腺功能减退症１８例临床分析

付兆国　徐元峰

[摘要] 目的：总结慢性肺源性心脏病（肺心病）合并甲状腺功能减退症（甲减）患者的临床表现、治疗效果及诊治体会。方法：选择2002年12月～2007年11月于沂水县沙沟镇卫生院和沂水县人民医院住院的肺心病患者，常规给予甲状腺功能检查，共发现合并甲状腺功能减退症18例，在治疗肺心病的同时给予针对甲减的治疗。结果：全部病例病情好转，6例1周内水肿消退后出院，9例1～2周内水肿消退后出院，剩余病例均于1个月内水肿消退，喘憋改善，各项实验室检查指标均改善。结论：肺心病急性加重期患者常常合并甲状腺功能减退，需及时检查甲状腺功能，小剂量应用甲状腺素治疗，可明显改善患者的心肺功能，从而改善慢性肺源性心脏病患者的生活质量。

[关键词] 肺源性心脏病；甲状腺功能减退症

[中图分类号] R541.5 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2009）01（b）-153-02

肺源性心脏病患者急性加重期致右心功能不全，或因水、电解质紊乱、酸中毒、低蛋白血症、肝功能不全等出现水肿，严重者甚至有胸腔积液、腹腔积液、心包积液，可伴乏力、嗜睡、食欲不振、腹胀等一系列症状，若合并甲状腺功能减退症（甲减），因缺乏特异性临床表现，极易漏诊。2002年12月～2007年11月笔者对肺心病患者常规行甲状腺功能检查，降低了漏诊率，增加了肺心病患者的疗效。现将2002年12月～2007年11月笔者在沂水县沙沟镇卫生院和沂水县人民医院遇到的18例肺心病合并甲减患者的情况分析如下：

1资料与方法

1.1一般资料

18例患者中，男性7例，女性11例，年龄56～78岁。既往有肺心病病史4～21年，入院前均有反复水肿史，经利尿治疗后，水肿可减轻或消退。

1.2 主要临床表现

入院时除呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、食欲不振及表情淡漠外，均有双下肢或腹部、全身水肿，11例伴胸腔积液和（或）腹腔积液，3例伴心包积液。

1.3 辅助检查

全部病例行X线胸片、心电图、超声心动图检查后提示肺心病；11例超声检查有胸腔积液和（或）腹腔积液，3例少量心包积液；低蛋白血症10例（清蛋白27～36 g/L）；低钠血症12例（血钠126～130 mmol/L）。甲状腺功能检查提示全部病例均有不同程度的降低，甲状腺自身抗体均无明显升高。

1.4 诊断和治疗

本组入院时诊断为肺心病急性期并发右心功能不全15例；阻塞性肺气肿合并感染、低蛋白血症及水电解质紊乱2例；存在肝、肾功能不全1例。全部病例均行甲状腺功能检查后提示降低。均给予抗感染、平喘、利尿、纠正低蛋白血症、纠正水电解质紊乱，小剂量甲状腺素片等治疗。全部病例病情好转，6例1周内水肿消退后出院，9例1～2周内水肿消退后出院，剩余病例均于1个月内水肿消退，电解质紊乱纠正，肝、肾功能不全改善。

1.5 典型病例

女，71岁。因慢性咳嗽40年，间断性双下肢水肿1年并加重，伴呼吸困难1周入院。查体：表情淡漠，皮肤黏膜粗糙，咳少量白痰，不能平卧，双肺闻及散在干、湿啰音，腹部膨隆，移动性浊音阳性，全身水肿。实验室检查：血浆清蛋白28 g/L，血钠126 mmol/L，钾3.2 mmol/L，氯96 mmol/L。甲状腺功能检查提示T3、T4降低。B超示：双侧胸腔少量胸腔积液、腹腔积液。心电图、超声心动图提示右心室扩大。经抗感染、平喘、利尿、补充清蛋白及电解质、口服甲状腺素片、放腹腔积液等综合治疗，一般情况改善，腹腔积液消退，住院3周后出院。

2 讨论

2.1 漏诊原因

既往我们对肺心病合并甲状腺功能减退症认识不够，容易漏诊。漏诊原因：①对甲减重视不够。甲减临床表现复杂多样，且多为非特异性，常误诊为其他系统疾病，如乏力、嗜睡、食欲不振、腹胀、水肿等，这些症状在肺心病患者亦可出现，未引起临床医师的重视。②原发病病情复杂，使医师满足于用已知原因解释水肿，牵强附会，而忽视了甲减。因此，我们目前对肺心病患者常规给予甲状腺功能检查。

2.2 诊治体会

遇到肺心病患者出现与原发病严重程度不符的水肿时，应警惕是否合并甲减，及早做相关检查。诊断肺心病合并甲减时，应与低T3、低T4综合征鉴别。在多种非甲状腺疾病时，存在甲状腺激素水平变化，低T3综合征的特点为TT3明显降低，FT3正常或降低，RT3升高或正常，血清TT4及FT4正常，多数患者TSH正常，个别升高。低T4综合征的特点为TT3及TT4均降低，FT3降低，FT4正常或偏高，多数患者TSH正常。肺心病患者合并甲减出现水肿时，只有补充甲状腺素，才能使水肿彻底消退。

肺心病急性加重期多并发严重感染，产生一系列细胞因子，而细胞因子如白介素-2和白介素-4也可以抑制T4脱碘成为T3。肺心病患者右心功能不全使胃肠道淤血，黏膜水肿，使肠道对碘的吸收减少；同时患者进食少，碘摄入不足使体内碘缺乏导致T3、T4减少，用速尿后尿碘排出增多。在缺氧及酸中毒时组织对FT3的利用增加，使FT3减少。肺心病急性加重期在缺氧时甲状腺功能减退，随着缺氧程度的加重，甲状腺功能减退更加明显，缺氧、二氧化碳潴留刺激下丘脑-垂体-肾上腺素皮质系统，皮质醇合成和释放增加，皮质醇抑制TSH释放，5＇脱碘酶的活性被抑制；同时进一步抑制外周组织将T4转化为T3，T4的内环脱碘酶被启动，T4转换为RT3增加，故血清T3降低，血清RT3升高[1]。

甲减得不到纠正，可使呼吸中枢的驱动能力、最大呼吸能力、二氧化碳弥散能力和低氧刺激通气动力减低。甲减时代谢减慢，呼吸肌无力，使呼吸频率减慢，换气功能减弱，引起呼吸困难。甲减时鼻黏膜水肿，喉头水肿，舌体肥大压迫呼吸道，引起睡眠呼吸暂停综合征加重缺氧和呼吸困难。甲减时细胞间液积聚多量透明质酸、黏多糖和水分，引起黏液水肿，特别是肺间质水肿，削弱了肺泡对氧和二氧化碳的弥散能力。心动过缓，心肌收缩舒张功能减弱，导致血液循环障碍，使肺通气-血流比例失调[2]。甲状腺产生的激素可以非选择性地启动肾上腺素能受体包括β2受体，体内较低水平的T3不能更好地启动β2受体，因此，甲减时可致气道痉挛。以上诸多因素引起机体内严重低氧和二氧化碳潴留，可进一步加重肺心病患者的呼吸衰竭。

肺心病患者由于慢性缺氧，呼吸肌做功较多，能量消耗也多以及其他因素的参与，存在着不同程度的慢性营养不良，而甲状腺激素又参与蛋白质生物合成的调节，T3降低时影响机体内脏蛋白质的合成，故加重了患者的营养不良，使呼吸肌动力进一步下降，出现换气不足，导致缺氧和高碳酸血症的加重[3]，缺氧又加重了甲状腺功能的减退，如此恶性循环，病情加重。甲状腺素的替代治疗能促进蛋白质的合成，提高肌肉收缩力，减轻组织间的黏液性水肿，促进组织分化、生长；对中枢神经系统发育以及各个器官均有促进作用[4]。甲状腺素片替代治疗后能加强单个心肌细胞的收缩力，并使血管平滑肌舒张，激活β2受体，改善气道痉挛，从而进一步改善心肺功能。

综上所述，肺心病急性加重期常常合并甲状腺功能异常，常见为继发性甲状腺功能减退，与患者疾病的严重程度有一定的关系，这时及时检查甲状腺功能，小剂量应用甲状腺素治疗，可明显提高甲状腺功能，增强呼吸肌和心肌收缩力，从而改善心肺功能，提高呼吸中枢兴奋性，减少病死率，加速肺心病急性加重期患者的病情改善，缩短病程，提高生存质量。

[参考文献]

[1]王莉君,李琨,刘志萍,等.COPD肺心病患者不同程度缺氧对甲状腺功能的影响[J].中国误诊学杂志,2004,8(4):1289-1290.

[2]于江红,白悦心.3例以呼吸衰竭为主要表现的甲状腺功能减退症[J].中国医药导报,2007,4(15):137.

[3]肖桂贤,陆放,张永红.慢性肺源性心脏病并发心律失常98例临床分析[J].中国现代医生,2008,46(13):155-156.

[4]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004.36-738.

（收稿日期：2008-09-09）