儿童传染性单核细胞增多症78例预后特点分析

杨正鲁

[摘要] 目的:分析传染性单核细胞增多症的预后,为临床诊治提供参考。方法:回顾性分析贵州省沿河县人民医院儿科收治78例确诊为传染性单核细胞增多症的病例资料,进行为期1年的随访,分析近期和远期预后。结果:78例患儿中74例均顺利治愈出院,其余4例重症患儿,2例治愈出院,2例院内死亡或出院后48 h内死亡。死亡的2例患儿均为男性,表现为肝功损害进行性加重、外周血象两系或三系进行性降低、多系统功能衰竭。76例生存的患儿中,出院1个月时,25例仍有肝脾大,6例示感染骨髓像;6个月时8例脾脏略大,3例示感染骨髓像;12个月时5例肝脏肿大,1例示急性淋巴细胞白血病。结论:传染性单核细胞增多症轻症者多可治愈,重症者多死于多系统功能衰竭,尤以肝脏损坏最常见。远期仍可出现一定程度的肝脾肿大,并会继发白血病骨髓象。

[关键词] 传染性单核细胞增多症;预后;儿童

[中图分类号]R725.8[文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2009)07(b)-167-02

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM)是由EB病毒感染引起的急性传染病。近年来儿童中IM发病呈上升趋势[1]。其临床表现复杂,病情轻重不一,严重者可累及多个脏器,甚至出现严重并发症以致危及生命。本研究对贵州省沿河县人民医院治疗的IM患儿的预后进行分析,为临床诊治提供参考。

1 资料与方法

1.1 临床资料

以2005年1月～2007年12月在贵州省沿河县人民医院治疗的IM患儿为研究对象。纳入标准:①符合《诸福棠实用儿科学》[2]对IM诊断标准的患儿;②年龄在6月～14岁之间;③法定监护人知情同意。排除标准:①合并有其他系统疾病的患者;②依从性差,临床资料不完整者。共入选IM患儿78例,其中男51例,女27例;平均年龄(4.6±2.1)岁;伴有至少两个系统受累的重症患儿4例。

1.2治疗方法

入院后给予阿昔洛韦抗病毒治疗,5 mg/(kg·d),3次/d,10～14 d为1个疗程。对有心肌损害,肝脏损害的患儿辅助用能量合成剂和护肝药;有心肌炎、血小板减少性紫癜患儿,静滴地塞米松0.25 mg/(kg·d);对有高热的患儿进行退热治疗,若发热治疗时间较长,见全身状况不佳或已有基础疾病的患者,用静滴丙种球蛋白;病毒性脑炎患儿给予降颅压、镇静、降温、营养脑细胞、高压氧治疗。同时注意一般处理、休息、加强营养。

1.3预后的评价方法

评价住院期间治疗效果的近期预后,出院后进行为期1年的随访。随访方式以门诊随诊为主,第1、3、6、12个月时各1次。随诊的内容主要为:①肝脾淋巴结肿大情况;②骨髓像。

2 结果

2.1近期预后

78例患儿除4例重症患儿外,其余74例均顺利治愈出院。4例重症患儿中,2例治愈出院,2例院内死亡或出院后48 h内死亡。死亡的2例患儿均为男性,表现为肝功损害进行性加重,出现严重的肝细胞性黄疸、低蛋白血症及胸腔积液、腹腔积液、LDH明显增高;同时出现外周血象两系或三系进行性降低;2例均有多系统功能衰竭,1例死于肝功能衰竭,1例除肝功能衰竭外,还同时合并呼吸衰竭。

2.2远期预后

76例生存的患儿中,肝脾及淋巴结肿大随访的情况,出院1个月时,25例仍有肝脾大,6个月时仅8例脾略大,至12个月时5例肝大;骨髓像随访的情况,出院1个月时,6例示感染骨髓像,6个月时3例示感染骨髓像,12个月时1例示急性淋巴细胞白血病。

3 讨论

IM是一种主要由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染引起的以高热、咽峡炎和肝脾淋巴结肿大为特征的单核巨噬细胞系统急性增生性传染病,呈自限性过程,大多预后良好。本组数据提示经过抗病毒治疗、保护营养脏器治疗、激素应用及加强营养休息等一般处理后,轻症的IM一般都能治愈。但临床上有少数传染性单核细胞增多症患儿伴有严重并发症,出现多脏器系统功能损害,预后不尽良好,严重者导致死亡。蒋娟等[3]对51例伴有多脏器功能损害的重症IM进行分析,结果发现最常见的器官功能障碍类型为肝功能受损,51例患儿都存在,主要表现为转氨酶和直接胆红素的显著增高,其中乳酸脱氢酶(LDH)100%增高,并有54.0%的患儿LDH水平≥16.7 μmol/(s·L),另有29例(58.0%)患儿出现白蛋白降低。梁英武[4]则报道IM患儿有75.0%肝功异常、56.3%有心肌损害、50.0%有骨髓增生异常、28.1%有神经系统异常、21.9%出现肾脏损害。本组发现导致IM近期死亡的2例患儿主要原因即为肝功能衰竭。因此在IM的治疗过程中,尤因重视患者的肝功能情况,并给予相应的保肝护肝治疗。

本组在对76例生存的IM患儿进行长期预后的随访分析时发现,出院后1年内,IM患儿仍有一定程度的肝脾肿大。而更为严重的是IM患儿可能会继发白血病样骨髓象改变。IM为EBV感染所致。庞秀英等[5]报道EB病毒感染组儿童白血病患儿肝脾大明显,外周血白细胞数明显高于非EBV感染者,EBV感染急性白血病组对泼尼松敏感试验反应差,诱导治疗获得完全缓解率低。EBV在细胞内的高度增殖,参与了急性白血病的发生发展过程。其机制可能为EBV感染B淋巴细胞时,首先通过病毒外膜糖蛋白(gp350/220)与B细胞表面的补体分子CD3受体(CD21)结合,并通过受体介导的细胞内吞噬作用进入被感染细胞;也可能是调控bcl-2、c-myc、p53等基因,使受感染的细胞凋亡停滞,促进细胞增殖、产生白血病。很早就有报道[6],IM可继发急性淋巴细胞性白血病。本组对出院后的患儿进行骨髓象的随访,结果发现有1例出现急性淋巴细胞白血病的骨髓象。这提示,对于IM应该注意并发白血病的预防。

总之,我们认为IM轻症者多可治愈,重症者多死于多系统功能衰竭,尤以肝脏损坏最常见。远期仍可出现一定程度的肝脾肿大,并会继发白血病骨髓象。治疗过程中注意这些特点,有助于不良事件的预防和及时处理,并在一定程度上改善IM患者的预后。

[参考文献]

[1]MC Morris,WJ Edmunds.The Changing Epidemiology of Infectious Mononucleosis[J]. Journal of Infection, 2002, 45(2):107-109.

[2]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:824.

[3]蒋娟,于洁,王晓莉,等. 伴有多脏器功能损害的传染性单核细胞增多症51例临床分析[J].中国实用儿科杂志,2007,22(12):919-921.

[4]梁英武.重症传染性单核细胞增多症诊疗体会[J].济宁医学院学报, 2003,26(1):73.

[5]庞秀英,吕振华,隋爱华,等. EB病毒在儿童白血病患者中的感染状况及其临床意义-附 35例报告[J].癌症,2007, 26(1):54- 57.

[6]杨颖,张钧.传染性单核细胞增多症转为急性淋巴细胞性白血病一例[J].首都医药,2000,7(7):43.

(收稿日期:2009-06-04)