细菌致胖？

安　然

病毒之后，细菌又被发现是造成肥胖的重要因素。不仅如此，以前难以想象是由感染引起的、几乎所有的慢性病，现在看来都可能与细菌或病毒有关

假如将来有一天，有人因为患肥胖症去看病，而医生开的处方是抗生素，你千万别以为医生开错了药。细菌和肥胖，这两个听起来不太相干的问题，目前被证明确实存在着某种联系。美国科学家的研究表明，一些肥胖症的发生和肠道中的细菌有关。2006年12月21日出版的《自然》杂志在封面文章中说，这一研究可能对今后肥胖症的治疗产生影响。

细菌与肥胖互为因果？

美国华盛顿大学基因组科学研究中心教授杰弗里•戈登领导的最新研究发现，在众多的肠道细菌群落中，有两种细菌的比例关系和肥胖的发生密切相关：在肥胖的人和老鼠的肠道内，一种名为“类杆菌”的细菌所占的比例比较低，而另一种名为“厚壁菌”的细菌含量较高。

“通常，肥胖症的发生被认为是由于饮食过量或者运动太少而造成的，而我们的研究发现，肠道内细菌构成的比例，可能是决定是否患肥胖症的重要因素。”戈登实验室的研究人员说。

戈登实验室两项研究结果发表在同一期杂志上。其中一项对老鼠的研究显示，当向瘦老鼠的肠道内植入较多的厚壁菌时，在摄入的食物量相同的情况下，它们吸收的脂肪和热量比肠道细菌比例正常的老鼠多两倍，因而这些瘦老鼠很快就会出现肥胖症。

在另一项对人群的研究中，研究者发现肥胖者肠道内类杆菌的比例为3%，而减肥成功之后，随着体重的下降，他们肠道内类杆菌的比例上升为接近15%。由此，似乎肥胖与否也反过来对这两种细菌在肠道中的比例产生影响。有专家在接受美联社采访时表示，究竟是细菌比例造成肥胖，还是肥胖影响细菌比例，或者是互为影响，还有待弄清。

《自然》杂志为此配发的评论文章将上述发现称为“革命性的想法”，并认为这一研究今后可能让减肥另辟蹊径——通过控制肠道内的细菌来有效地治疗肥胖症。

“这份新的研究报告，描述了细菌在导致肥胖的过程中可能扮演的角色。但是，要想最终得出细菌是人体肥胖的‘病因的结论，还有很多工作需要做。”美国路易斯安那州立大学副教授尼基尔•杜朗哈在接受本刊记者采访时如此评价“细菌致胖”的新发现。

“感染”导致肥胖

“人的肠道中有10亿个细菌参与食物的消化过程，因而细菌导致肥胖的结论并不令人吃惊，”美国路易斯安那州立大学微生物学系主任罗纳德•鲁提格告诉本刊记者，他还进一步表示：“就像肥胖症一样，许多慢性病原先都被认为是由于生活方式、环境等因素造成的；可是现在，有越来越多的证据表明，它们都直接或间接地和病菌感染有关。”

实际上，早在2000年，杜朗哈就在世界上首次发现了人类的肥胖和病毒感染有关，他鉴定出来的人类腺病毒Ad-36因而又被称为“肥胖病毒”。目前，杜朗哈领导的“感染与肥胖实验室”正在对更多的感染因子和肥胖之间的关系进行研究，他甚至给自己的研究领域取了一个奇特的名字——“感染性肥胖”。

要最终确定一种病菌是如何引发某种疾病的，并不是一件容易的事，因为在医学上早就公认，要想确定一种疾病是由于某种微生物的感染所引起的，必须遵循经典的“科霍氏法则”来完成一系列的实验。可以说，人类腺病毒Ad-36和“厚壁菌”基本上都通过了“科霍氏法则”测试。

杜朗哈指出，目前来看，肥胖仍被认为是由多种原因造成的——从过度饮食、缺乏运动、遗传基因、代谢障碍，到某些病毒和细菌的感染。将来，对每个肥胖者而言，可以先找出造成其肥胖的特定原因，然后采取有针对性的治疗措施。

源自病菌的慢性病

如果“用抗生素治疗肥胖”的说法现在听起来还有点不可思议的话，那么，当年“用抗生素治疗胃溃疡”的主意同样被认为“荒唐”。

1983年，当澳大利亚医生巴里•马歇尔和罗宾•沃伦首次提出“胃溃疡是由细菌感染引起的”假说的时候，主流医学界对此不以为然，因为多年以来，胃溃疡被认为是一种“心身疾病”——是由于精神压力过大、不良的饮食习惯，以及胃酸过多所造成的，所以，“抗胃酸药”一直是治疗溃疡病的基本方法。然而，两名澳大利亚人经过长达10年的努力，终于证明了自己的假说——“幽门螺旋杆菌”被确定为造成胃溃疡的病因。其间，甚至出现了这样的小插曲：马歇尔拿自己来做实验，亲自喝下一试管细菌，来证明幽门螺旋杆菌确实能够造成胃炎和溃疡，并且能用抗生素治好。

2005年，马歇尔和沃伦因为发现了胃溃疡的真正病因而获得了诺贝尔生理学和医学奖。自此以后，细菌导致胃溃疡的例子，更是成为微生物造成慢性疾病的经典案例。

实际上，早在2005年4月，美国微生物学会就发表了一份题为《微生物引发人类慢性疾病》的报告，鲁提格正是这份报告的作者之一。在这份报告中，科学家列举了30余种微生物，它们已被有力地证明与人类的慢性疾病有关。此外，这一报告还提出40多种被怀疑是由感染引起的慢性疾病，其中包括心脏病、老年性痴呆、精神分裂症等。

“一些从前难以想象是由感染引起的疾病，现在看来都可能与细菌或病毒有关，这些疾病甚至包括几乎所有的慢性病。”鲁提格给出的几个例子都已经得到了证据的支持：乳头瘤病毒将其遗传物质整合到人类基因里，并改变人体细胞正常的分化，导致宫颈癌；乙肝病毒对肝脏造成一系列免疫反应，引起基因突变并形成肝癌；有一种肠道病毒可以破坏胰岛细胞，并引起免疫反应造成糖尿病；胎儿在子宫内接触博尔纳病毒，可能与以后的精神分裂症相关；儿童时期链球菌感染所触发的免疫反应，可能损伤大脑的某些部位，有证据表明这是造成强迫症的原因……

慢性病防治策略受挑战

一项未经证实的假说甚至认为，同性恋是由于一种迄今未知的病毒在子宫内感染胎儿，并引起体内激素变化而导致的。提出这一假说的美国路易斯维尔大学进化医学系教授保罗•埃沃德认为，同性恋者由于不能生育后代，他们具有“进化上的劣势”，如果同性恋倾向果真是由“遗传素质”决定的话，那么这种遗传特征在进化的过程中应该很容易被淘汰。所以，埃沃德的“同性恋病原学假说”认为，应该有一种“同性恋病菌”存在，才能解释同性恋者不断增多的现象。当然，埃沃德的这一假说迄今并未得到科学证据的支持。

由于慢性疾病致病因素的复杂性，目前，科学家往往难以严格按照“科霍氏法则”的要求，对其病因进行验证。因而，美国微生物学会建议，对病菌与慢性病关系的研究应当建立新的评估标准。

在美国，由慢性疾病造成的死亡人数占死亡总数的70%。“各种慢性疾病向来都被认为是由环境因素和遗传因素所引起的，而现在，它们统统被怀疑是感染性疾病。”鲁提格说，“重新确定这些疾病的病因，将全面影响对它们进行预防、治疗与康复的策略。”