糖尿病患者为何易患骨质疏松？

潘时中

糖尿病和骨质疏松症均为中老年的常见病和多发病，它们之间关系错综复杂。骨质疏松症可以是糖尿病发生发展过程中的慢性并发症，可造成长期严重的疼痛和器官功能障碍、骨折致残，严重影响糖尿病患者的心身健康和生活质量。

糖尿病合并骨质疏松症的原因和机制复杂，为目前医学研究的热点。一般认为除与性别、年龄、体质、重量、种族及营养状况等因素有关外，还与糖尿病病情轻重、遗传因素、骨代谢调节等因素有关。

钙磷及维生素D代谢紊乱

糖尿病对钙磷代谢的影响已被大量的动物实验和临床研究证实。有人观察到糖尿病性骨质疏松与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关，其发病机制有：①高血糖时渗透性利尿作用及糖尿病并发肾小管吸收功能障碍，使大量钙、磷、镁离子排出体外而出现低钙、低镁血症，使骨吸收增加，骨量减少。②胰岛素不足或胰岛素敏感性下降及并发糖尿病肾病，可影响维生素D代谢,使钙吸收减少，进而影响骨代谢。

胰岛素缺乏

胰岛素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因，其机制可能涉及以下几个方面：①当胰岛素不足时，大量蛋白质和氨基酸被消耗，致使骨基质减少。②胰岛素缺乏时，可通过骨钙素、胰岛素样生长因子等，使成骨细胞数目减少、活性降低，引起骨质疏松。③当胰岛素缺乏时，环磷酸腺苷生成增多，促进骨的吸收，骨量丢失。

高血糖

短时高血糖可以调控成骨细胞的基因表达，刺激成骨细胞增生。而长期高血糖可使骨胶原纤维发生糖基化，形成糖基化终末产物（AGE）。糖基化骨胶原纤维一方面可引起成骨作用明显降低。另一方面还可加速骨的吸收，最终引起骨质疏松症的发生。

其他机制

糖尿病性骨质疏松症可能与遗传因素有关，目前研究主要集中在以下方面：调节钙磷代谢的激素及其受体基因、性激素受体基因、细胞因子基因。但各研究结论不一，无统一定论。

深信随着分子生物学及研究手段的进一步发展，尤其是人类基因组的研究，骨代谢过程的奥妙之处将被破解。

2型糖尿病与1型糖尿病发病机制略有不同

2型糖尿病性骨质疏松的发病机制与1型糖尿病略有不同。2型糖尿病患者常伴有肥胖，血清骨保护素及瘦素水平增高，而这三者水平均与骨量成正相关。笔者认为，这可能是疾病早期机体代偿反应的结果，在临床上发现，几乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均显著降低。

此外，糖尿病男性睾酮及女性雌激素水平的下降，更是糖尿病患者发生骨质疏松的主要机制。糖尿病患者由于蛋白质合成代谢障碍导致骨基质合成减少，骨密度含量减少，引起骨质疏松的发生，这是骨质疏松症中一个常见而重要的原因。

哪些人容易发生骨质疏松症？

年龄：绝经妇女和65岁以上者为高危人群；

遗传：有骨质疏松家族史者易患；

饮食：长期低钙饮食，营养缺乏；

消瘦：体重指数低者，骨质疏松症发生率高；

激素水平：过早闭经或卵巢切除致雌激素下降者；

生活方式：酗酒、大量吸烟、长期饮咖啡、浓茶等；

药物：长期使用皮质激素、巴比妥、肝素等；

疾病：内分泌疾病、营养代谢性疾病、肾功能不全、类风湿性关节炎、严重肝病；

失重者：如宇航员、长期卧床者。