强心合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

陈兆善　董耀荣　胡婉英

摘要目的：阐述强心合剂治疗充血性心力衰竭大鼠可能的作用机制。方法：建立腹主动脉缩窄所致后负荷过重的模型。实验疗程结束后，分别用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数，RT-PCR法检测心肌细胞凋亡基因Bcl一2和Bax mRNA的表达，同时测量CHF大鼠左室重量指数(LVMI)，并分别以地高中、卡托普利作为对照组进行比较。结果：强心合剂可降低左室重量指数(LVMI)，能调控心肌细胞凋亡基因Bc1—2和Bax mRNA表-达，即促进Bc1—2 mRNA表达，抑制nax mRNA表达，明显抑制心肌细胞凋亡(心肌细胞凋亡指数显著下降)。其疗效与卡托普利组相当，且与地高辛对照组比较无统计学意义。结论：强心合剂可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心脏重构的发生、发展。

关键词强心合剂；心力衰竭；充血性；心脏重构；细胞凋亡；Bcl—2；Bax

中图分类号：R289．5R285．5R541．6

文献标识码：A

文章编号：1672—1349(2003)09-0518-03