内钙
- 线粒体功能障碍与血管平滑肌细胞表型转化的研究进展
号转导、维持细胞内钙稳态、产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)、调节细胞凋亡等功能。它具有高度动态性,可通过融合及分裂的动态平衡,调节能量代谢,保证细胞正常的生理功能。近期研究VSMCs表型转化时发现,线粒体形态及功能发生改变,其动力学及能量学的稳定在维持血管平滑肌表型及功能方面具有重要作用。2.1 线粒体动力学线粒体是一个不断进行融合分裂的动态管状网络,其融合过程具有混合并重新分配蛋白质、代谢产物和线粒体DNA等功能;分裂
心血管病学进展 2023年4期2023-05-10
- 铁对过表达α-syn诱发iPC12细胞内钙离子增多影响
完整性破坏，细胞内钙离子增多并诱发铁死亡[11]。然而，铁过载能否加剧α-syn诱发细胞内钙离子增多这一过程，目前尚不清楚。本研究拟应用多西环素(DOX)诱导iPC12细胞高表达α-syn，并在该细胞模型上探讨FAC对过表达α-syn诱发iPC12细胞内钙离子增多的影响。现将结果报告如下。1 材料和方法1.1 实验材料本实验所用的iPC12细胞系为稳转外源(人)SNCA(A53T)PC12细胞系，PC12细胞系是大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化细胞株；DMEM
青岛大学学报(医学版) 2022年3期2022-12-27
- ITPR1基因与自闭症谱系障碍关系的研究进展
PR1)参与细胞内钙信号活动，与多个ASD易感基因导致ASD的生物学过程相关，与核心症状有显著关联，且其编码基因的罕见单基因突变是ASD的可能致病因素[5]。ASD患者中可能普遍存在三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)介导的钙离子信号通路障碍，并且精神药物碳酸锂可以通过影响ITPR1功能治疗精神疾病[6]。本文对ITPR1在ASD的遗传、生物功能改变和诊断及治疗中的应用前景三方面进行综述，以期为进一步相关研究提供参考。1 ASD
河南医学研究 2022年14期2022-08-04
- 细胞外钙水平对奶牛中性粒细胞内钙影响特征研究
件下对中性粒细胞内钙的影响，为奶牛低钙血症对中性粒细胞免疫功能影响研究提供基础数据。1 材料和方法1.1 实验动物从黑龙江省大庆市某集约化奶牛场筛选体况（3分，总分为5分）及胎次（2~4胎）相近的分娩后3 d内的奶牛，从奶牛尾静脉采血,肝素抗凝,分离血浆利用钙测定试剂盒测定血钙浓度后将它们分为两组：健康对照组和低钙血症实验组，每组各3头。1.2 主要试剂仪器主要试剂：牛外周血中性粒细胞分离试剂盒，改良台式液均购自北京索莱宝科技有限公司；RPMI-1640培
黑龙江八一农垦大学学报 2021年5期2021-12-01
- 钙离子稳态的调控在糖尿病相关心房颤动中的作用
糖可引发心肌细胞内钙泵功能的降低，导致心肌细胞内钠钙交换增加和钙通道的激活，进而使得细胞内钙离子浓度升高，从而增加细胞内钙离子和钙调蛋白(calmodulin，CaM)结合的概率，激活CaM和Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase，CaMK)，导致钙调蛋白信号通路的过度激活[12]。同时研究表明，急性高血糖可引起N-乙酰氨基葡萄糖对CaMKⅡ进行共价修饰，从而自动激活CaMKⅡ，进
心血管病学进展 2021年10期2021-11-13
- 白藜芦醇抑制HIF-1α对肾癌细胞线粒体功能及抗乏氧增殖的调控*
荧光探针检测细胞内钙离子含量 分组处理各组细胞，1 000 r/min 离心5 min，弃上清，用DHanks 液重悬细胞，再加入Fura-2/AM，37 ℃避光孵育45 min，再用D-Hanks 液洗涤细胞2 次，3 mL DHanks液重悬细胞。荧光分光光度计激发波长分别为340 nm、380 nm，发射波长510 nm 双波长测定负载探针细胞的荧光强度。1.7 线粒体的提取及形态学鉴定 使用细胞裂解液裂解细胞，4 000 r/min 离心10 mi
广西医科大学学报 2021年10期2021-11-13
- 尿促皮质素同源肽诱导乳大鼠心肌细胞肥大作用的比较
能够增高心肌细胞内钙离子瞬间变化的幅度，但是基线水平没有变化，增快了心肌细胞自发频率，对心肌细胞内静息钙的负荷均无影响，其中ISO的作用最强，见图5。A：ANP蛋白表达和β-actin 蛋白表达；B：ANP/β-actin 半定量结果；与对照组比较，#PA：心肌细胞内代表性Ca2+变化曲线，UCN同源肽对静息[Ca2+]i 水平；B：Ca2+ 变化幅度；C：Ca2+的定量分析；D：频率，与正常对照组比较，#P3 讨 论心肌肥厚作用是心脏的一种很重要的调整机
锦州医科大学学报 2021年3期2021-07-31
- 凤尾草乙醇提取物舒张小鼠气管平滑肌作用机理
抑制ACh引起的内钙释放ACh可以激活VDCCs通道和NSCCs通道，导致外钙内流和内钙释放[10].在0 Ca2+条件下，即使加入ACh，也只能使肌浆网中的Ca2+瞬时释放，气管无法产生持续性收缩.当外界Ca2+浓度恢复，外钙内流，内钙释放，气管产生一个持续的收缩.这种收缩能够被EEPM完全抑制(图5(a)).如果提前孵育EEPM，即使外界Ca2+浓度恢复，气管也无法发生收缩(图5(b)).这说明EEPM能够抑制外钙内流，内钙释放.为了更加深入地研究参与
中南民族大学学报（自然科学版） 2021年2期2021-04-16
- 原发性高血压肾病患者血清CYSC 水平与红细胞膜ATP 酶活性的关系
酶有主动泵出细胞内钙，保持细胞低钙状态。恢复其兴奋功能，钙泵活性下降，使红细胞不能有效地泵出细胞内钙,因而细胞内钙增多,随着细胞内钙的蓄积,其变形能力逐渐下降[5]，从而导致微循环发生障碍。原发性高血压肾病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低，微循环阻滞，加重了肾脏的缺血缺氧的发生，使血管通透性增加，尿蛋白漏出增多，促使了肾病的发生与发展。本文还对原发性高血压肾病患者血清 CYSC 水平与红细胞膜 Na+、K+-
实验与检验医学 2020年6期2021-01-18
- IP3R在LH-EGFR诱导小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用*
怎样升高卵丘细胞内钙离子水平诱导卵母细胞减数分裂恢复，目前还不清楚。细胞内钙库储存在内质网的膜系统中，胞内钙库的释放是由多种通路调控的，磷脂酰肌醇信号通路是十分重要的一种，许多胞外刺激物可激活磷脂酰肌醇信号通路，导致1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, IP3R)介导钙库释放钙离子[6]。IP3R是一种位于内质网的钙离子释放通道[7]，广泛表达于基本所有类型的细胞中[8]。由IP3R调节的
中国病理生理杂志 2020年3期2020-04-03
- PLCγ1 在小鼠卵母细胞减数分裂恢复中的作用
所在,但卵丘细胞内钙离子水平究竟是怎样升高的,目前还不清楚。激活磷脂酶C(PLC)启动磷脂酰肌醇信号通路,产生的1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)能够升高胞内钙离子水平。 PLC 家族具有多种同工酶,目前已发现 六 大 类： PLCβ、 PLCγ、 PLCδ、 PLCε、 PLCζ 和PLCη,共13 种亚型[5]。 PLC 广泛分布于机体的各组织中,对机体多种生理活动做出了重要的调控。其中,生长因子受体可引起PLCγ1 的活化[6],产生IP3导致胞内钙离
中国比较医学杂志 2019年12期2020-01-02
- 他克莫司对人角质形成细胞蛋白酶活化受体2表达及功能的影响
的人角质形成细胞内钙离子动员的影响：将人角质形成细胞接种于腔室玻片系统，生长融合达50%时，无血清培养24 h，与不同浓度（0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L）他克莫司分别共培养24 h；每孔加入含Fluo-4 的染色液，37 ℃孵育30 min，室温孵育30 min。激光扫描共聚焦显微镜下观察，选择488 nm氩激光为激发波长，设定各项参数，记录背景荧光；加入PAR-2激动剂胰蛋白酶，激光扫描共聚焦显微镜下动态扫描细胞内荧光强
中华皮肤科杂志 2019年10期2019-11-28
- 肿瘤坏死因子α对小鼠心房细胞内钙释放的急性调节作用
干预对心房肌细胞内钙循环的影响及潜在机制。1 材料与方法1.1细胞分离与实验试剂 成年雄性C57BL/6小鼠(20～25 g)购自北京首都医科大学动物中心。所有的实验程序都经首都医科大学动物管理委员会批准，并且遵照动物资源研究所编写并由国家卫生研究院出版的“实验动物管理与使用指南”(出版物第23号，1996年修订)。心房肌细胞的分离采用双酶促消化方案[5]。主要步骤如下：腹腔注射肝素0.5ml(100IU/ml)，15～20 min后脱颈处死，迅速取出心脏
中国心脏起搏与心电生理杂志 2019年3期2019-07-01
- 大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用
对心力衰竭后细胞内钙离子及DAD有作用，并进而引起TA。本文选择心力衰竭大鼠的心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术观察All对大鼠心室肌细胞DAD和TA发生的影响，进一步探讨其可能的离子流机制，旨在寻找新的治疗心力衰竭后抗恶性心律失常的药物。1 材料与方法1.1 材料Sprague-Dawley(SD)大鼠30只，体质量180～220 g，雌雄各半。胶原酶Ⅱ、胰蛋白酶、FBS胎牛血清、HEPES缓冲液、L-谷氨酸、4-氨基吡啶 (4-aminopyridine,
中华老年多器官疾病杂志 2019年5期2019-05-29
- 致密斑调节肾素释放的双轨机制*
激活，使MD细胞内钙离子浓度升高，钙离子一方面激活磷脂酶A2，磷脂酶A2水解磷脂释放花生四烯酸,进而在COX-2的作用下，生成PGE2；另一方面可能通过钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)，活化的p38MAPK通过转录调节,主要通过使核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)转位入核，结合在DNA相应的核转录因子位点上，诱导CO
四川生理科学杂志 2019年1期2019-04-03
- 钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理
1,12]。细胞内钙稳态对维持细胞内许多生物过程十分重要[9,10,12]。镉能够破坏细胞内钙离子稳态，并导致包括肾脏细胞[13,14]在内的多种细胞凋亡[11,15～18]。内质网是细胞中最大的储存钙离子的细胞器，也称为“钙库”[19]。镉暴露会减少细胞外钙离子流入[20,21]，或促进细胞内“钙库”的钙离子释放[13]，导致胞内钙离子稳态失衡。本文就镉对肾脏细胞内钙离子浓度、钙离子信号通路和钙稳态的影响和机理，以及目前可通过调节钙离子动态平衡减轻镉的肾
生物技术进展 2019年5期2019-02-17
- 钙信号在酸刺激促进Barrett食管发生中的作用研究
中通常伴随着细胞内钙的增高，表明细胞内钙的变化有可能参与上述调控过程，但具体的调控途径尚不完全清楚[5]，已知在正常食管粘膜-BE-食管腺癌的演变过程中,尾型同源盒转录因子-2(Caudal-related homeobox transcription factor-2，CDX2)基因至关重要， CDX2作为一种肠型分化的标志物和核心分子，在胃上皮的研究中已证实参与胃粘膜上皮肠化生过程的调控，而近年来研究发现CDX2亦是Barrett食管发生过程中重要的下
遵义医科大学学报 2019年6期2019-02-12
- 服用降压药钙拮抗剂会影响钙的吸收吗
着重要作用。细胞内钙离子过多，就会引起血管平滑肌和心肌收缩力增强，导致血压升高。而钙拮抗剂的作用在于它能拮抗过多的钙进入细胞内，所以能有效降低血压。通常我们所说的缺钙会导致骨质疏松，是指骨质中的钙不足。但钙拮抗剂的这种拮抗作用具有很强的选择性，它并不拮抗钙剂从胃肠道吸收入血，也不会阻止血液（即细胞外液）中的钙进入骨质，因此不会引起人体缺钙和骨质疏松。高血压患者同时服用钙拮抗剂和钙剂，两者并不矛盾，也不会造成缺钙。所以，患者完全可以放心、大胆地服用。钙剂可降
家庭医学 2017年12期2018-01-15
- TGF-β对胃癌细胞干性因子Oct4、Nanog表达的影响及机制
发展中，肿瘤细胞内钙信号重构被认为是促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的关键事件。有文献报道，在多种肿瘤干细胞和肿瘤细胞中，Ca2+参与调控肿瘤细胞的侵袭、迁移，而P物质可以显著升高胃癌细胞内钙离子浓度，进而作用于胃癌细胞，调控其发生发展[2,3]；并且细胞内钙信号活化和神经胶质瘤干细胞密切相关[4]。但是，目前有关TGF-β是否可以参与调控胃癌细胞内钙活化，进而影响胃癌细胞干性因子表达鲜有报道。2016年8月～2017年7月，本试验进行了相关探讨，为胃癌的发病
山东医药 2017年45期2018-01-06
- 野生型PTEN过表达对体外活化肝星状细胞内钙离子浓度的影*
外活化肝星状细胞内钙离子浓度的影*郝礼森，宋小杰，王玉兰，刘玉龄，宋洁，张明婷，靳丽敏，张朋垒（华北理工大学附属医院 消化内科，河北 唐山 063000）目的探讨野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）过表达对体外活化肝星状细胞（HSC）内钙离子浓度的影响。方法体外培养活化大鼠肝星状细胞系（HSC-T6），利用腺病毒载体，将野生型PTEN基因转染活化HSC；Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测HSC
中国现代医学杂志 2017年28期2017-12-06
- 红细胞生成素抑制活性氧诱导的红细胞衰亡*
内ROS和红细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)，观察各检测指标的变化并分析其相关性。结果红细胞衰亡率在C组随孵育时间延长而增加，在相同观察时点，H组较C组明显增加(P过氧化氢； 红细胞衰亡； 红细胞生成素； 活性氧簇； 细胞内钙离子浓度红细胞生成素(erythropoietin，EPO)分泌相对或绝对不足是导致慢性肾功衰竭患者发生贫血的最主要原因[1]，故EPO 的定期体内补充[2]是迄今以来治疗肾性贫血的最有效和最广泛的方法。EPO作为红系祖细胞生成阶段
中国病理生理杂志 2017年11期2017-11-22
- 糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响
激素对小胶质细胞内钙的影响何舒翘,钱 旭,张贵平,张维文,张 梅(广州医科大学药学院药理教研室，广州 广东 511436)目的 观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制。方法 体外培养神经小胶质细胞株BV-2，使用Fluo3-AM作为钙荧光染料，激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况。结果 氢化可的松和阳性对照药尼古丁均能显著升高BV-2细胞内钙水平(P0.05)；而α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR
中国药理学通报 2017年6期2017-06-22
- PTH、细胞内钙和CaSR在心肌损伤中的“三角关系”*
述·PTH、细胞内钙和CaSR在心肌损伤中的“三角关系”*罗 星， 徐长庆△(哈尔滨医科大学病理生理教研室，黑龙江 哈尔滨 150001)甲状旁腺激素； 细胞内钙； 钙敏感受体； 心肌损伤甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 是甲状旁腺细胞分泌的调控机体钙磷代谢的重要激素。近年来，PTH对于心肌的毒性作用开始受到人们关注。钙敏感受体 (calcium-sensing receptor, CaSR) 是G蛋白偶联家族成员之一，可
中国病理生理杂志 2017年1期2017-01-19
- 钙信号与阿尔茨海默病研究进展
β)导致了神经元内钙离子(Ca2+)上调，诱发神经元凋亡导致记忆下降。Aβ促进细胞外Ca2+内流或内质网(ES)钙释放，使细胞内钙超载，导致神经元代谢异常。其他因素如早老素蛋白(PS)、兰尼碱受体(RYRs)、星形胶质细胞(AS)、线粒体、谷氨酸受体(GLUR)等也参与神经元钙调节，是促进神经元功能丧失的关键因素。Aβ级联假说和钙假说之间是紧密关联的，但目前具体机制并不清楚。钙信号参与细胞的多种生理活动，例如对细胞增殖、凋亡和分化均具有重要调控作用，因此平
中国老年学杂志 2017年10期2017-01-17
- 蓝光照射人视网膜色素上皮细胞后通过增加细胞内钙离子浓度促进凋亡的机制
胞后通过增加细胞内钙离子浓度促进凋亡的机制朱红娜1乔瑛1苏安乐1张婷1柏凌2梁厚成11.西安市第一医院眼科,陕西西安710002；2.西安交通大学第二附属医院眼科,陕西西安710004目的观察蓝光对人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法细胞株分为蓝光照射组和对照组。蓝光照射组,利用35 W白色冷光灯加用蓝色滤光片建立蓝光损伤体外培养的RPE细胞模型,蓝光控制波长范围470～520 nm,光照强度在2000 lx左右,光照时间24～96 h,实
中国医药导报 2016年17期2016-12-06
- 不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度及细胞凋亡的影响
海马区神经干细胞内钙浓度及细胞凋亡的影响昌睿杰1,2，姚雪芹1,2，蒙臣1,2，陆江2，李清1,2(1.湖北省十堰市太和医院，湖北 十堰442000；2.湖北医药学院麻醉学研究所，湖北 十堰442000)目的探讨不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞凋亡及细胞内钙浓度的影响。方法采用已建立的新生SD大鼠海马区神经干细胞单细胞克隆系细胞株，将5×108个·L-1活细胞的密度均匀地接种到的12孔培养板中，每孔加入1 mL含有10%胎牛血清的DMEM/F12
安徽医药 2016年9期2016-10-28
- 慢性心房颤动降低 Junctophilin-2在心房中的表达研究*
生率[1]。细胞内钙处理异常被认为是心房功能紊乱的最主要原因[2]。Junctophilins(JPHs)是新近发现存在细胞膜L型钙通道(LTCC)与肌浆网RyR2间的膜耦联复合物，是可兴奋细胞参与细胞内钙信号转导的重要亚细胞结构[3]。JPHs包括4种亚型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表达JPH2。有研究发现小鼠心脏JPH2基因沉默可导致肌浆网钙泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2会发生怎样的改变，目前还不清楚。1 资料与方
重庆医学 2016年22期2016-09-16
- Loose Excitation-Secretion Coupling in Astrocytes
蛋白调节，为细胞内钙水平升高所引起。钙来源于细胞内的内质网储存，它从细胞外的进入归因于星形胶质细胞的细胞钙动力学。本文探讨星形胶质细胞胞吐作用中的钙管理，以及储存胶质细胞信号分子的膜囊泡特性，包括囊泡融合和囊泡内容物流出的机械动力学。在星形胶质细胞中，细胞内钙水平增加和囊泡腔中分泌物流出的延迟略长于神经元。这种相对松散的兴奋-分泌耦合可能根据星形胶质细胞在神经网络调控中的参与来调整。钙平衡；GPCR；囊泡释放；胞吐作用；星形胶质细胞分泌；SNAREsR74
神经损伤与功能重建 2016年3期2016-04-04
- 肺上皮细胞钙超载在急性呼吸窘迫综合征发生中的机制研究
荧光探针检测细胞内钙离子浓度；加入相应的siRNA和混杂对照后，Western blotting测定CaSR蛋白含量。结果 LPS对细胞增殖的抑制作用呈现剂量和时间依赖性。加用LPS后，细胞内的荧光含量增加；siRNA的加入，使得CaSR蛋白含量下降，同时增加的荧光含量也下降，LPS诱发的抑制细胞生长作用被逆转。结论 实验首次发现肺上皮细胞上有CaSR的表达；LPS对肺泡上皮细胞增殖存在影响；CaSR的活化可以抑制细胞的生长。钙敏感受体；肺上皮细胞；急性呼
现代实用医学 2016年1期2016-02-20
- 基于EnVision多标记读板仪的细胞内钙信号检测技术的研究
，快速变化的细胞内钙信号与肌肉收缩、神经递质传导、激素分泌等重要生理过程直接相关［1，2］。异常变化的钙信号在肿瘤的侵袭和转移中起着关键作用［3］。钙信号的检测广泛应用于钙信号偶联的细胞功能以及小分子药物筛选等研究领域。由于胞质Ca2+浓度很低，而且变化迅速，因此，准确检测Ca2+浓度比较困难。目前研究细胞内钙信号变化主要借助于具有高选择性、高灵敏度和高时间分辨率的Ca2+指示剂。当细胞内Ca2+浓度发生变化时，其荧光发射强度(如Fluo-3、Fluo-4
山西医科大学学报 2015年6期2015-12-16
- 急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响
肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响彭公永，胡国平，赵祝香，胡锦兴，邹义敏，彭芳急性缺氧；环匹阿尼酸；肺静脉平滑肌细胞；细胞内Ca2+浓度；钙池操纵性钙通道(Chinese Circulation Journal, 2015,30:800.)在肺循环中，肺静脉不仅仅是毛细血管氧合后的血流入左心房的通道，而且参与调节肺泡壁毛细血管的充盈和复张，并和肺动脉一起参与调节肺通气/灌注，肺动脉和肺静脉的收缩均可导致肺血管阻力升高。尽管肺静脉具有生理重要性，但肺静脉的收
中国循环杂志 2015年8期2015-12-16
- 长期自主转轮跑运动对小鼠脾淋巴细胞钙稳态，IL-2分泌及钙调基因表达的影响
离自小鼠脾脏，胞内钙离子浓度通过荧光稳态/瞬态分析系统测量荧光探针负载细胞悬液而确定，ELISA法检测Con A体外刺激对淋巴细胞分泌IL-2水平的影响，实时荧光定量PCR法检测细胞相关钙调基因表达。结果:不管在含钙缓冲液还是在不含钙PBS溶液中，实验组OKT-3诱导淋巴细胞内钙离子浓度变化幅度显著高于控制组（P＜0.05，n=5）；实验组Con A体外刺激诱导培养细胞IL-2分泌水平显著高于控制组（P＜0.05，n=6）；实验组淋巴细胞内钙调节基因STI
天津体育学院学报 2015年6期2015-06-01
- 利多卡因对自发性及催产素诱发人子宫平滑肌收缩的影响＊
人子宫平滑肌细胞内钙离子浓度的影响与对照组比较，10－4及5×10－4mol／L利多卡因可导致自发性收缩子宫平滑肌细胞内钙离子浓度减少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－5及5×10－5mol／L利多卡因对自发性收缩子宫平滑肌细胞内钙离子浓度影响差异无统计学意义（均P＞0.05，表2）。与对照组比较，5×10－5、10－4及5×10－4mol／L利多卡因可导致催产素处理的子宫平滑肌细胞内钙离子浓度减少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－
华中科技大学学报（医学版） 2015年4期2015-05-16
- 钙敏感受体通过G蛋白-PLC-IP3信号途径调节肺动脉张力*
剂量依赖性的细胞内钙增加和血管张力增大， U73122和D609(PLC抑制剂)以及2-APB和肝素(IP3受体抑制剂)可减弱CaSR的作用(P0.05)。结论: CaSR活化导致细胞内钙增加，进而引起肺动脉环收缩，这些过程是通过G蛋白-PLC-IP3信号转导通路实现的。钙敏感受体； 肺动脉张力； 细胞内钙钙敏感受体(calcium-sensing receptor，CaSR)是细胞膜上G蛋白偶联受体，其活化后通过引起细胞内钙离子浓度增加进而参与多种细胞活
中国病理生理杂志 2015年1期2015-04-17
- 甘草提取物对人表皮黑素细胞迁移及细胞内钙离子的影响
素细胞迁移及细胞内钙离子的影响黎 雯，牛 牧，黄瑞叶(海南省皮肤病医院皮肤外科，海南 海口 570206)目的 探讨甘草提取物对体外培养人表皮黑素细胞迁移和细胞内游离钙离子浓度的影响。方法从健康人包皮组织分离、培养黑素细胞，用甘草提取物处理黑素细胞，对照组仅加入等量培养基，采用Transwell微孔膜法研究黑素细胞迁移，采用激光共聚焦扫描显微镜检测钙离子。结果当甘草提取物在浓度＞1.25 mg/L时，其黑素细胞迁移数目与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0
海南医学 2015年13期2015-04-14
- 维拉帕米通过阻断钙离子内流抑制血管平滑肌细胞钙化研究
，检测VSMCs内钙离子水平，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VSMCs内目的基因(smad1、runx2 mRNA)表达水平。细胞接受14 d干预后进行钙化检测，包括钙水平测定和茜素红染色情况。结果 高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均高于正常对照组(P维拉帕米；肌细胞,平滑肌；血管钙化；钙通道李同妙，徐金升，冯雨，等.维拉帕米通过阻断钙离子内流抑制血管平滑肌细胞钙化研究[J].中国全科医学，2015，18(27)：
中国全科医学 2015年27期2015-03-29
- 人参皂苷Rb1对微血管自律性舒缩活动及大鼠心肌微血管内皮细胞内钙瞬时变化的影响
肌微血管内皮细胞内钙瞬时变化的影响王 鑫1，冯 波2，孙向婉1，李平丽1，董 虹1*，穆 祥1*(1.北京农学院 兽医学(中医药)北京市重点实验室，北京 102206；2.中国农业大学 动物医学院，北京 100193)探讨人参皂苷Rb1(GSRb1)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)内游离钙离子瞬时变化的影响。利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅。利用激光共聚焦显微镜、钙离子荧光
畜牧兽医学报 2015年1期2015-03-22
- 硫化氢通过氧化还原抑制游离脂肪酸引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究*
FA能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS水平。结果: FFA通过胰岛素受体磷酸化、NADPH、PI3K和IP3受体介导的钙释放调节ENaC活性; H2S通过氧化还原反应抑制FFA引起的ENaC的异常激活。结论: FFA通过诱导胰岛素受体磷酸化，引起细胞内钙释放，进而激活NADPH升高细胞内活性氧水平，引起ENaC异常激活。气体信号分子H2S通过氧化还原反应抑制FFA引起的ENaC异常激活。国家重点基础研究发展计划(973计划) (No.2014CB54240
中国病理生理杂志 2015年10期2015-01-26
- 小鼠胚胎干细胞钙敏感受体的表达和其对细胞增殖的影响*
表达，对ESCs内钙和细胞的增殖是否有影响，国内外尚未见报道。因此，本文以小鼠ESCs (mouse ESCs,mESCs)为观察对象，对上述尚未解决的问题开展如下的研究。材 料 和 方 法1 材料129小鼠ES-D3细胞株(CRL-11632)购于美国菌种保藏中心；胎牛血清购自Gibco；小鼠白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)购自Chemicon；CaSR购自Alomone Labs； NPS2390、NiC
中国病理生理杂志 2014年4期2014-08-08
- 糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化△
平滑肌细胞；细胞内钙离子浓度目的 探讨糖尿病视网膜病变SD大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。方法 取40只正常雄性SD大鼠，采用链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)100 mg·kg-1腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型，持续6个月后经眼底荧光血管造影证实各大鼠出现糖尿病视网膜病变，作为糖尿病视网膜病变组。同时选择正常SD大鼠40只及单纯形成糖尿病的大鼠40只分别用作正常对照组及单纯糖尿病组。酶消化法分离出视网膜动脉平滑肌细胞，荧光测定仪
眼科新进展 2014年11期2014-07-24
- 弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响
技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化，并使用20 mmol/L咖啡因作用于细胞，使ER内钙离子快速排空，测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化，从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中，损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后，被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高，与对照组比较，差异有统计学意义(P脑外伤；弥漫性轴索损伤；钙；内质网弥漫性轴索损伤(diffuse axonal in
西安交通大学学报（医学版） 2014年6期2014-07-18
- 松花粉硫酸酯化多糖调控小鼠T细胞［Ca2＋］i的研究
缺的离子，细胞质内钙离子浓度升高是T细胞被活化引起的最早变化之一［4］。T淋巴细胞内 Ca2＋浓度的上升主要通过CRAC通道来实现［5］，此外还可能通过P2X嘌呤受体［6］、电压门控的钙离子通道［7］来介导 Ca2＋内流作用。但目前对硫酸酯化多糖与Ca2＋的关系研究较少，对其作用机制尚不了解，其如何作用于T细胞表面，进而影响胞内钙离子浓度仍需进一步研究。本实验分别选用几种钙离子信号通路的抑制剂来研究松花粉酯化多糖组分SPPM60-D对小鼠脾脏T淋巴细胞［C
中国药理学通报 2014年8期2014-05-14
- 肠道病毒71型感染对细胞内钙离子分布的影响
毒感染会引起细胞内钙离子变化，丙型肝炎病毒(HCV)能够增加内质网压力从而引起内质网钙离子释放，释放出的钙离子在HCV的影响下被线粒体吸收，从而增加线粒体内钙离子的浓度并进一步影响细胞的一系列功能[12]。Chami等人也证明了乙型肝炎病毒(HBV)能影响细胞内钙离子的平衡，并通过这种方式对细胞凋亡产生重要的影响[13]。对柯萨奇病毒的研究中也发现，柯萨奇病毒可以导致细胞内钙离子的重排，而且通过进一步的研究发现钙离子的重排会引起柯萨奇病毒释放的延迟[5]。
生物学杂志 2014年6期2014-03-26
- 腺苷三磷酸对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道的作用
钙敏感性是指细胞内钙离子浓度升高后，BK通道激活增加，细胞内钙离子浓度增加可由细胞内钙库释放引起，也可通过电压门控性L-型钙通道开放，钙内流所致，激活BK通道所需细胞内钙浓度至少为10 μmol/L[9]。BK通道开放后钾离子外流，细胞膜超极化，导致电压依赖性钙通道关闭，钙内流减少，血管舒张。反之，BK通道关闭或开放减少可导致细胞膜去极化，从而使电压依赖性钙通道开放，钙离子内流增加，血管收缩。研究发现，BK通道与多种介导细胞外钙内流和细胞内钙库释放的离子通
医学综述 2014年23期2014-03-26
- 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭与触发性心律失常中的信号转导作用
录氧化应激及细胞内钙离子浓度变化并把信号转化为相应细胞效应的重要酶，如细胞凋亡、非心肌细胞增殖等[2]。这些研究结果表明，CaMKⅡ信号通路在心脏组织重构和电重构中起着重要作用。对CaMKⅡ信号通路的深入研究，既有助于阐明心脏重构的分子机制，亦可为开发防治心脏重构的药物提供新思路。1 CaMKⅡ的生物学特点钙调素由148个氨基酸组成，相对分子质为16.68×103，呈哑铃状，其两端突出的EF臂为钙结合位点。约50%的钙调素结合在细胞膜上，其余分布在细胞质和
医学综述 2014年10期2014-03-09
- 钙增敏剂对心肌钙稳态的影响
苷含量来提高细胞内钙浓度;(2)中央机制:即通过增加肌钙蛋白C 与钙离子的敏感性来增加细胞收缩力;(3)下游机制:作用于心肌细胞收缩系统，如细肌丝和横桥，增加细胞收缩蛋白与钙离子的反应，从而增强收缩。与洋地黄、儿茶酚胺类药物以及磷酸二酯酶抑制剂等作用于上游机制的通过增加细胞内钙离子浓度而增加与肌钙蛋白C 结合的钙离子量，从而达到增强心肌细胞收缩力的传统正性肌力药物不同，钙离子增敏剂通过上述的“中央机制”以及“下游机制”来增加心肌细胞收缩，并不增加细胞内钙离
心血管病学进展 2014年6期2014-03-04
- 乙型肝炎病毒X蛋白升高细胞内钙离子机制研究＊
s）是调控其细胞内钙离子浓度［Ca2＋］i的主要通道。现已证实，SOCs在维持由激素诱导的原代肝细胞钙振荡中发挥重要作用［7］。目前认为 ROCs引起的［Ca2＋］i升高是一个瞬时变化，不足以维持细胞的长期反应，SOCs则可持续升高［Ca2＋］i，而［Ca2＋］i持续升高是胞内多种激酶激活的必要条件［8］。SOCs被内质网内腔Ca2＋浓度降低激活而开放，生理作用在于补充内质网的Ca2＋而避免钙库Ca2＋耗竭。间质相互作用因子1（stromal intera
华中科技大学学报（医学版） 2014年1期2014-01-01
- 参附注射液对体外循环中红细胞功能的影响观察
合物，测定红细胞内钙;使用紫光型分光光度计测定血浆丙二醛(MDA)、游离血红蛋白 (FHB)。1.6 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以±s表示，组间比较采用两独立样本t检验，组内比较采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。2 结果在围手术期中，切皮前、主动脉插管前、体外循环结束时各时点心率 (HR)、MAP、中心静脉压 (CVP)各组间比较差异无统计学意义 (P＞0.05)。见表1。麻醉诱导前两组患者MDA、F
中成药 2013年6期2013-08-28
- 急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展
1 胰腺腺泡细胞内钙离子浓度升高的机制胰腺腺泡细胞处于静息状态时，细胞内钙离子（细胞质钙离子与细胞内钙库）和细胞外钙离子之间存在浓度差，细胞外钙离子的浓度约为10-3mol／L，而细胞内钙离子的浓度则小于10-7mol／L。正常时细胞通过一系列转运机制可保持这种巨大的浓度梯度，以维持细胞内低钙状态，称之为钙稳态。各种原因引起的细胞内游离钙浓度异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。钙稳态的维持是钙离子功能得以发挥的基础，但是当某种因素刺激
重庆医学 2013年15期2013-04-01
- 硝苯地平对氯化钾、去甲肾上腺素及内皮素诱导离体大鼠血管收缩的影响
管作用与促进细胞内钙释放和诱导细胞外钙内流有关，因此在含钙的营养液中，硝苯地平具有轻微的扩血管作用;而在无钙营养液中，硝苯地平无明显对抗NE收缩血管的作用。同硝苯地平对KCl诱导离体大鼠主动脉环收缩的影响实验结果相比，硝苯地平之所以具有强效的抗KCl缩血管作用，与其对电压依赖性钙通道具有强效高选择性阻断作用密不可分。以往的实验结果表明，在含钙的营养液中，NE的缩血管效应既与其促进细胞内钙释放有关，也与其诱导细胞外钙内流有关。因此，笔者进一步在无钙营养液中观
海军医学杂志 2013年1期2013-03-18
- 全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展
麻醉药物调节细胞内钙离子浓度成为潜在的全麻重要机制。在真核生物细胞，包括神经元细胞，主要通过跨膜通道使游离钙离子进出细胞，并通过多种钙离子转运体系控制细胞内钙离子浓度(［Ca2+］i)，而［Ca2+］i浓度升高即构成了细胞信号转导的基础［1］。本文将对调节细胞内钙离子浓度的不同体系及全身麻醉药物如何通过作用于这些体系来影响［Ca2+］i做一综述。1 钙离子内流系统(Ca2+influx system)细胞可以通过许多机制调节胞内游离钙离子浓度，如电压门控型
中国药理学通报 2013年1期2013-01-25
- UrocortinⅠ对缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响
焦显微镜检测细胞内钙的荧光强度。结果I/R组心肌细胞内钙离子浓度较N组高(P缺氧/复氧损伤；UrocortinⅠ；钙离子；心肌细胞近年来抗心肌缺血再灌注损伤一直是临床所关注的热点，如何减轻心肌缺血再灌注损伤具有重大的临床意义。UrocortinⅠ是一种含有40个氨基酸并由垂体合成的神经肽，目前已经证实UcnⅠ可在心脏中表达，并能增强心肌收缩力，提高心率，增加心排量，对心血管系统具有强而持久的调控作用，同时也具有抗缺血再灌注损伤作用[1,2]，但其具体机制仍
遵义医科大学学报 2012年3期2012-11-14
- 针与灸血清对RBL-2H3肥大细胞内钙含量的调整作用
式细胞仪检测细胞内钙离子的荧光值变化，从而动态分析探索针灸穴位作用于经络皮部的机制。2 结果2.1 针与灸血清作用于培养的肥大细胞12h后的效应观察表1显示，加入模型组血清后细胞内荧光值升高，与正常组比较差异有显著性(P＜0.01)，可见溃疡使细胞内钙离子升高，出现了钙超载的现象，模型成功。而针刺组与模型组比较，肥大细胞内荧光值明显下降(P＜0.01)，说明针刺溃疡模型大鼠细胞内钙离子浓度没有上升;艾灸组与模型组比较差异显著(P＜0.01)，说明溃疡大鼠施
中国中医基础医学杂志 2012年1期2012-10-22
- M3受体激动剂胆碱对大鼠心肌细胞内钙离子的影响
毛花苷诱导的细胞内钙超载，对乌头碱和氯化钡诱发 Wistar大鼠心律失常的发生和发展具有保护作用［2-4］。激动M3受体可以介导IKM3电流，使钾离子通道开放，促进钾离子外流，引起心肌细胞膜的超极化，缩短动作电位时程，导致Ⅱ期平台期缩短，间接使钙离子内流减少，心肌细胞［Ca2+］i降低。M3受体还可以通过Gq/11激活磷脂酶 C，使膜结合的二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解为三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)和二酰甘油，两者作为
医学综述 2012年15期2012-02-07
- 雌激素对缺氧／复氧心肌钙离子的影响
氧／复氧心肌细胞内钙离子浓度的影响研究.结果显示：心肌细胞缺氧／复氧后细胞内钙离子浓度明显升高，呈复氧时间依赖性增加.雌激素有抑制缺氧／复氧心肌细胞内钙离子浓度升高的作用，能有效防止心肌细胞钙超载.雌激素；缺氧／复氧；钙超载细胞内钙离子（Ca2＋）参与不同酶系和各种类型细胞生理活动的调节，这些功能只需要极微量的游离钙离子.心肌缺氧／复氧损伤可导致细胞内钙离子水平明显升高，产生钙超载现象.1972年Shen和Jennings发现细胞内钙超载在心肌缺血／灌注损
东北师大学报（自然科学版） 2011年4期2011-12-27
- 外扰作用下细胞内稳态鲁棒性实验研究
在外扰作用下细胞内钙稳态鲁棒性实验的技术路径，为其他扰动剂（如电磁场）扰动生物系统稳态的实验研究奠定基础。研究表明，运用控制理论分析生物系统的鲁棒性是一种可行的方法。1 原理1.1 生物系统的数学描述设生物系统是一个开放系统，系统边界将系统与环境分割开来，并且系统与环境通过系统边界有物质、能量、信息的交换，如图1所示。生物系统运行的状况称为状态，系统的行为通过状态的获取、保持和改变来体现。研究生物系统就是要研究系统所处的状态、状态可能的变化、不同状态之间的
中国生物医学工程学报 2011年3期2011-09-02
- 细胞外钙受体调节人脐静脉内皮细胞游离钙离子浓度的研究
UVEC检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)。结果显示:(1)HUVEC中有CaR的表达。(2)在Fura-2/AM负载 HUVEC中加入精胺刺激,[Ca2+]i为△ratio=0.24±0.01,先加入Calhex231作用1min后再加入Calhex231+精胺刺激,[Ca2+]i为△ratio=0,两组比较差异有统计学意义(P细胞外钙受体;Calhex231;细胞内钙离子浓度Abstract:To study whether intracellul
石河子大学学报（自然科学版） 2010年4期2010-10-28
- 小檗碱对人鼻咽癌ＣＮＥ－２细胞内钙含量的影响
察CNE-2细胞内钙离子浓度水平变化，探讨小檗碱对鼻咽癌CNE-2瘤株抑制的分子机理。材料和方法1.药品小檗碱由本院自行采集， RPMI-1640 培养基为 Gibco-BRL产品；其余试剂均为国产分析纯。钙离子荧光指示剂：Fluo-3/AM为Sigma公司产品，用二甲基亚砜(DMSO)配成1.0 mM浓度。2.细胞株人鼻咽癌CNE-2 细胞株购自中科院上海生命科学院细胞库，本院传代保存。3.方法(1)细胞培养:CNE-2细胞株常规培养于含10%胎牛血清的
右江医学 2009年1期2009-10-06