三维超声自动左房定量技术评估老年高血压病人的左房功能

摘要 目的：观察三维自动左房定量技术评价老年高血压病人左房容积和功能的价值。方法：选取老年高血压病人128例，根据左室质量指数（LVMI）分为左室肥厚组（LVH组，54例）和非左室肥厚组（NLVH组，74例）；另选取59名健康老年人为对照组。应用三维超声自动左房定量技术获取各组左室常规参数［室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、舒张早期二尖瓣口血流速度与二尖瓣环运动速度比值（E/e′）和LVMI］，三维左房容积及应变参数［左房最小容积（LAVmin）、左房最大容积（LAVmax）、左房收缩前容积（LAVpreA）、左房射血容量（LAEV）、左房射血分数（LAEF）、左房储存期纵向应变（LASr）、左房管道期纵向应变（LAScd）、左房收缩期纵向应变（LASct）、左房储存期环向应变（LASr-c）、左房管道期环向应变（LAScd-c）及左房收缩期环向应变（LASct-c）］，并进行比较分析。结果：3组收缩压、舒张压比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较，LVH组、NLVH组收缩压、舒张压均升高，LVH组舒张压高于NLVH组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。LVH组、NLVH组IVSTd、LVPWTd、LVMI、E/e′均较对照组增大，LVH组LVEDD、LVESD较对照组、NLVH组增大，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较，NLVH组三维容积参数LAVmax、LAVpreA、LAEV均增大，应变参数LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较，LVH组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大，LAEF、LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c、LASct、LASct-c绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与NLVH组比较，LVH组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大，LAEF、LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c、LASct绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：三维自动左房定量技术可分时相、定量评估老年高血压病人左房结构及功能变化。

关键词 高血压；左室肥厚；左房功能；三维自动左房定量技术；超声心动描记术

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.14.025

我国高血压患病率随年龄增长呈递增趋势，＞65岁的人群高血压患病率约为50%［1］。高血压是老年人心血管病发生及死亡的重要危险因素，血压超负荷导致左室重构，左室顺应性降低、舒张功能障碍，左室充盈压增高，左房压力增大，左房结构及功能改变［2］。三维超声自动左房定量技术不依靠几何假设，可全面、准确评估左房容积和功能［3］。本研究利用三维超声自动左房定量技术评估老年高血压病人左房结构及功能，以期为临床早期干预提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年山西白求恩医院收治的128例老年原发性高血压病人作为高血压组，其中男65例，女63例，年龄（67.40±5.38）岁。根据《中国老年高血压管理指南2019》［1］中的相关诊断标准。根据左室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）正常范围［4］（男性LVMI≤115 g/m2或女性LVMI≤95 g/m2）分为两组：左室非肥厚组（no left ventricular hypertrophy，NLVH组）74例，男36例，女38例，年龄（67.50±5.70）岁；左室肥厚组（left ventricular hypertrophy，LVH组）54例，男29例，女25例，年龄（67.37±5.00）岁。

另收集同期于医院行三维超声自动左房定量技术检查的59名年龄、性别匹配的健康体检者作为对照组，男27名，女32名，年龄（66.9±4.19）岁。所有研究对象均自愿参与本研究，均签署知情同意书。排除继发性高血压、心肌病、心脏瓣膜疾病、冠心病、先天性心脏病、糖尿病、肺源性心脏病及超声图像质量较差等。

1.2 观察指标

1）收集所有研究对象年龄、身高、体重、心率及收缩压、舒张压，计算体质指数。2）使用配有M5s及4V-D探头的GE Vivid E9超声诊断仪，探头频率1.5～4.5 MHz，EchoPAC分析工作站。常规超声检查：被检者平静呼吸，连接并显示心电图。使用M5s探头，采用二维超声测量并计算左心室常规参数，包括室间隔舒张末期厚度（inter ventricular septal thickness diastolic，IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（left ventricular posterior wall thickness diastolic，LVPWTd）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic diameters，LVESD）、舒张早期二尖瓣口血流速度与二尖瓣环运动速度比值（E/e′）及LVMI。3）三维超声自动左房定量技术分析：切换4V-D探头，在心尖四腔切面采集3个心动周期以上的动态左房全容积图像并储存。运用EchoPAC软件分析动态图像，于4D-三维超声自动左房定量技术分析模式下，依据二尖瓣环中心设置标记，自动追踪左心房内膜，记录三维左房容积及应变参数，包括左房最小容积（left atrial minimal volume，LAVmin）、左房最大容积（left atrial maximum volume，LAVmax）、左房收缩前容积（left atrial volume preatrial contraction，LAVpreA）、左房射血容量（left atrial ejection volume，LAEV）、左房射血分数（left atrial ejection" fraction，LAEF）、左房储存期纵向应变（left atrial peak longitudinal strain of reservoir function，LASr）、左房管道期纵向应变（left atrial peak longitudinal strain of conduit function，LAScd）、左房收缩期纵向应变（left atrial peak longitudinal strain of contractile function，LASct）、左房储存期环向应变（left atrial peak circumferential strain of reservoir function，LASr-c）、左房管道期环向应变（left atrial peak circumferential strain of conduit function，LAScd-c）及左房收缩期环向应变（left atrial peak circumferential strain of contractile function，LASct-c）。

1.3 统计学处理

采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。符合正态分布和方差齐性的定量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两组间比较采用最小显著差异法（LSD）-t检验；定性资料以例数、百分比（%）表示，采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组临床资料比较

3组收缩压、舒张压比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较，LVH组、NLVH组收缩压、舒张压均升高，LVH组舒张压高于NLVH组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

2.2 3组左室结构及功能参数比较

LVH组、NLVH组IVSTd、LVPWTd、LVMI、E/e′均较对照组增大，LVH组LVEDD、LVESD较对照组增大，且LVH组IVSTd、LVPWTd、LVEDD、LVESD、LVMI、E/e′高于NLVH组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

2.3 3组三维左房容积和功能参数比较

与对照组比较，NLVH组三维左房容积参数LAVmax、LAVpreA、LAEV均增大，应变参数LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较，LVH组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大，LAEF、LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c、LASct、LASct-c绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与NLVH组比较，LVH组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大，LAEF、LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c、LASct绝对值均减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。详见表3、图1。

3 讨 论

血压长期未控制，左心室后负荷持续增加，导致心肌细胞代偿性增生和肥大，心肌质量增加和心室腔扩大［5］。大量证据支持高血压左室肥厚可增加心脑血管疾病发病率、死亡率［6-8］。

左房和左室功能之间是耦合的，即左房-左室耦合［9］。既往研究显示，高血压导致左室结构及功能改变，为平衡左心室充盈量，维持正常心脏功能，左房必须通过调节储存功能（左室收缩期储存肺静脉回流的血液）、管道功能（舒张早期充当血液从肺静脉流入左室的通道）、助力泵功能（舒张晚期左心房主动收缩继续为左心室泵血）［2，10］，代偿左室结构及功能的改变。

在解剖学方面，左心房肌由分布于深层的纵向纤维及浅层的环向心肌纤维构成［11］，且左房形态不完全规则，其形态在不同层面和方位均存在差异。由于左房的扩大是不对称的，使用胸骨旁长轴切面的M型或二维超声图像获得的左房前后径仅能识别49%的左房扩大病人，通过评估左房容积可确定76%的左房扩大［12-13］。二维斑点追踪技术分析左房重复性较差，利用左室容积和应变的测量方法，以P波、QRS波为参照点的测量结果存在差异（差异率为15%～20%）［14］。三维超声自动左房定量技术无须进行几何假设，不受左房形态的影响，在各个解剖层面追踪心肌斑点运动，获取左房容积、LAEF和不同时相的左房应变。左房应变不受肺静脉的影响，可直接代表心肌纤维长度的变化，可准确、全面评估左房功能［3，15］。

本研究结果显示，LVH组、NLVH组E/e′较正常对照组均依次增大。表明老年高血压病人长期压力超负荷，左室充盈压增高，左室舒张功能受损，左室肥厚与舒张功能受损有关［16-17］。本研究结果显示，左室舒张功能受损早于LVEF降低，已知在高血压心脏病的病程中，舒张功能障碍早于收缩功能障碍。Lai等［18］研究显示，出现左室收缩功能障碍前，左室舒张功能已受损。

本研究结果显示，NLVH组较对照组LAVmax、LAVpreA、LAEV增大，LVH组较对照组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大，且LVH组较NLVH组LAVmax、LAVmin、LAVpreA均增大。提示高血压左心室后负荷增大，左室顺应性降低，左室充盈压增高，血液由左房流向左室受限，左房容积逐渐增大。高血压左室肥厚病人心肌细胞松弛迟缓和细胞外间质纤维化，导致心室充盈受损，引起左房压力升高，左房扩大［19］。有研究表明，左房扩大与不良心血管事件的发生有关［20］。LAVmax是不良心脏事件发生的标志，包括心肌梗死、心力衰竭、脑卒中、退行性二尖瓣反流、心房颤动等［21］。左室肥厚病人左房容积扩大，复杂房性心律失常及脑卒中等心血管疾病发生率增高［22-24］。

本研究结果还显示，LVH组LAEF较对照组、NLVH组降低，分析是由于高血压左室肥厚病人左房扩大和心肌僵硬度增加，导致LAEF降低。NLVH组、LVH组应变参数LASr、LASr-c、LAScd、LAScd-c绝对值依次递减，提示高血压左房充盈受限、舒张早期左房射血受阻，特别是左室肥厚病人左房储存及管道功能受损显著。表明高血压早期左房泵功能正常，舒张晚期左房代偿性主动收缩。根据Frank-Starling机制，左室后负荷增加导致舒张早期左房血流流入左心室受阻，左房储存及管道功能受损，引起舒张晚期残留在左房血流量增多，为维持心排血量，左房代偿性主动收缩增加以补偿左室的血液充盈量［25］。本研究结果显示，LVH组LASct、LASct-c绝对值较对照组、NLVH组降低，表明左室肥厚病人左房收缩功能降低。Soullier等［9］对高血压左室肥厚的研究显示，病人左房储存、导管和收缩功能降低，且与左室质量显著相关。分析原因可能为高血压左室肥厚病人心肌缺血，左房纤维化进行性加重，心肌僵硬度增加，阻碍了左房的主动代偿性收缩。有研究表明，左房收缩功能受损与心力衰竭症状相关［26］。Ran等［3］对LVEF保留的原发性高血压病人研究发现，LVH组LAEF低于NLVH病人、正常对照组；LVH组左房储存、管道和收缩期应变均低于对照组；NLVH组较对照组左房储存、管道期应变下降，收缩期应变增大；LVH组较NLVH组左房储存和收缩期应变降低。与本研究结果不一致，分析可能与样本量、高血压程度不同有关。

本研究存在的局限性：三维超声自动左房定量技术可准确识别左房内膜的功能与图像质量有关，对图像质量要求高；未考虑高血压病人的服药史对研究结果的影响。今后研究针对上述不足进一步分析。综上所述，老年高血压左室肥厚病人左房容积增大，左房应变显著降低。三维超声自动左房定量技术可获取左房容积和不同时相的左房应变，应准确全面评估左房结构和功能改变，提示临床医生应早期干预，以改善病人预后。

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（收稿日期：2023-02-13）

（本文编辑薛妮）

作者单位 1.山西医科大学（太原" 030001）；2.山西白求恩医院（太原" 030032）

通讯作者 康春松，E-mail：kangchunsong2005@sina.com

引用信息 张佳宇，康春松，胡钰青.三维超声自动左房定量技术评估老年高血压病人的左房功能［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2024，22（14）：2629-2633.