禾谷镰孢复合种对常用杀菌剂抗性研究进展

摘要近年来，受秸秆粗放还田、气候变化等因素影响，由禾谷镰孢复合种（Fusarium graminearum species complex）引起的小麦赤霉病在我国频繁暴发流行，成为长江中下游和黄淮海等小麦主产区的主要病害，严重影响小麦稳产丰收。病菌产生的脱氧雪腐镰刀菌烯醇和玉米赤霉烯酮等真菌毒素也严重威胁小麦质量安全。当前，由于缺乏高抗小麦品种，化学防治仍然是赤霉病防控的重要措施，但随着单一作用方式药剂的长期使用，病菌抗药性问题也逐渐加重。本文综述了禾谷镰孢复合种对苯并咪唑类杀菌剂、甾醇脱甲基抑制剂、肌球蛋白抑制剂、琥珀酸脱氢酶抑制剂等几类常用药剂的抗性现状和抗性机制。在此基础上，探讨禾谷镰孢复合种的抗药性治理对策。

关键词禾谷镰孢复合种;杀菌剂抗性;抗性机制;抗性治理

中图分类号：S 43512145文献标识码：ADOI：10.16688/j.zwbh.2023512Research progresses on the resistance of Fusarium graminearum

species complex to commonly used fungicidesHU Weiqun*，WANG Xiaoyang，ZHU Weigang，WU Ningjie（Zhejiang Research Institute of Chemical Industry Company Limited， Hangzhou310023， China）AbstractIn recent decades， factors such as extensive straw returning to the field and climate change have led to frequent outbreaks and epidemics of Fusarium head blight （FHB） caused by the Fusarium graminearum species complex （Fgsc） in wheat in China. FHB has become a major disease in wheat production areas， particularly in the middle and lower reaches of the Yangtze River and the Huanghuaihai regions. This disease significantly reduces wheat yields and poses a threat to the safety of wheat products due to the mycotoxins， such as deoxynivalenol and zearalenone， produced by the pathogens. Currently， in the absence of highly resistant wheat varieties， chemical control is still an important measure for the control of FHB. However， the long-term use of drugs with single modes of action has exacerbated the problem of fungicide resistance. This article reviews the current resistance status and resistance mechanisms of Fgsc to several commonly used fungicides， including benzimidazoles， sterol demethylation inhibitors， myosin inhibitors， and succinate dehydrogenase inhibitors. On this basis， we also explore potential strategies for managing fungicide resistance in Fgsc.

Key wordsFusarium graminearum species complex;fungicide resistance;resistance mechanism;resistance

management由禾谷镰孢Fusarium graminearum、亚洲镰孢F.asiaticum和假禾谷镰孢F.pseudograminearum等禾谷镰孢复合种（F.graminearum species complex，以下简称Fgsc）引起的赤霉病是小麦上常见的真菌病害，在世界各地小麦产区均有发生。近年来，我国连续多年推广秸秆还田，但很多地区秸秆粗放还田，大量秸秆滞留在土壤表面，非常有利于Fgsc的生长繁殖，使得田间病菌菌源量显著增加，为病害暴发流行提供了充足菌源。此外，受全球气候变暖、小麦播种推迟等因素影响，长江中下游和黄淮海麦区小麦抽穗扬花期遇到连阴雨天气的概率明显增加，导致赤霉病在长江中下游和黄淮麦区频繁流行成灾［1］。赤霉病的发生不仅影响产量，病菌还会在受感染的小麦籽粒上产生大量脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol，DON）和玉米赤霉烯酮（zearalenone，ZEN）等真菌毒素，污染小麦及其产品，人畜误食会引起呕吐、腹泻、流产、死胎等问题，威胁人畜健康［2］。2020年农业农村部将小麦赤霉病列为首批农作物一类病虫害，重点加强防控管理。因此，加强赤霉病防控对保证我国粮食丰收和农产品质量安全具有重要意义。

由于生产上缺乏高抗赤霉病的高产优质小麦品种，今后相当长的一段时间，使用化学药剂仍然是赤霉病防控的重要措施之一。在药剂防控策略上，病害常发区需坚持“主动出击、见花打药”，抓住小麦抽穗扬花初期这一关键防控时期，喷施高效复配药剂，预防病菌侵染，减轻病害危害程度［3］。当前，生产上防治赤霉病的药剂主要包括多菌灵和甲基硫菌灵等苯并咪唑类药剂，戊唑醇、叶菌唑、丙硫菌唑和咪鲜胺等甾醇脱甲基抑制剂，肌球蛋白抑制剂——氰烯菌酯，以及琥珀酸脱氢酶抑制剂——氟唑菌酰羟胺。

尽管杀菌剂对赤霉病有良好的防治效果，但随着单一作用方式药剂使用年限的不断增加，Fgsc对杀菌剂的抗性问题也逐渐加重。例如，上世纪70－90年代，我国广泛使用多菌灵及其复配药剂防治小麦赤霉病，但随着药剂长期使用，近年来，江苏、安徽和河南南部等地区已经普遍出现多菌灵的抗性菌株，严重影响其对赤霉病的田间防治效果［1］。此外，近年来我国部分地区也检测到戊唑醇和氟唑菌酰羟胺的抗性赤霉病菌菌株［45］。为了保证药剂防治效果、减少无效低效药剂的浪费，迫切需要加强Fgsc抗药性监测和治理。为此，本文就Fgsc对几类常用杀菌剂抗性现状和抗药机制加以综述，并对Fgsc抗药性的治理对策进行了探讨。

1禾谷镰孢复合种对常用药剂的抗性现状和抗性机制

1.1苯并咪唑类药剂

20世纪70年代中后期，我国开始广泛使用多菌灵防治小麦赤霉病。当时，在20～25 g/667m2有效成分的使用剂量下，多菌灵对赤霉病的防效可达80%以上。但使用20年左右，我国于1992年首次在浙江海宁检测到多菌灵抗性菌株;1994年在江苏也检测到多菌灵抗性菌株［6］。但是，当时在田间多菌灵抗性菌株的比例很低，没有对药剂防治效果产生明显影响。但随后几年，随着药剂持续多年使用，部分地区多菌灵抗性问题逐渐加重，1998年浙江省多菌灵抗性菌株的比例上升到188%，导致在当年病害大流行的情况下，多菌灵对赤霉病的防治效果显著下降［7］。目前，江苏、上海、安徽和河南南部地区，小麦赤霉病菌对多菌灵的抗性问题已经非常普遍，不少地区田间抗性菌株比例超过20%，严重影响多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂对小麦赤霉病的防治效果［8］。

苯并咪唑类药剂主要作用于病菌的beta-微管蛋白，使得beta-微管蛋白不能与alpha-微管蛋白相互作用形成微管，进而抑制病菌生长繁殖。通过对多菌灵抗性机制的解析发现，Fgsc基因组中含有2个编码beta-微管蛋白的同源基因（Tub1和Tub2），Tub1和Tub2分别在病菌有性生殖和菌丝生长中发挥重要作用［910］。比较抗性和敏感菌株Tub1和Tub2基因序列发现，Tub2基因上单个核苷酸突变导致TUB2上发生F167Y、E198Q/K/L或F200Y点突变，这些突变位点位于与多菌灵结合的结构域上，降低了多菌灵与beta-微管蛋白的亲和力，进而导致病菌对多菌灵产生抗药性［1112］。

值得注意的是，对多菌灵表现抗性的F.graminearum能产生更多的DON毒素。由于DON是病菌重要的致病因子，因此，抗性菌株在小麦上表现出更强的致病力。对其机制的进一步解析发现，F.graminearum中TUB2能与葡萄糖-6-磷酸异构酶（FgGPI）互作，调控DON毒素的合成，含有F167Y、E198L或F200Y点突变的TUB2与FgGPI的互作能力下降，使得抗性菌株中FgGPI高水平表达。由于FgGPI正向调控病菌的生长、产孢和DON毒素合成，因此，高表达的FgGPI导致菌体内丙酮酸和乙酰辅酶A含量增加，进一步促进抗性菌株产生更多的DON毒素［13］。因此，加强多菌灵抗性治理对毒素防控有重要的现实意义。

1.2甾醇脱甲基抑制剂

麦角甾醇是真菌细胞膜的重要组成成分，在细胞膜的流动性、完整性以及细胞物质运输等生命活动中起着重要作用。甾醇脱甲基抑制剂（sterol demethylation inhibitors， DMIs）是目前市场份额最大的一类杀菌剂，它们能特异性靶向真菌麦角甾醇合成途径上的14α-脱甲基酶，影响真菌细胞膜的完整性，进而抑制病菌生长和繁殖［14］。1974年拜耳公司成功研发首个DMI药剂——三唑酮并进行商品化，随后，很多公司投入巨资开展DMIs的研发工作。截至目前，国内外已经成功开发出37个DMIs类药剂，这些药剂在作物真菌病害防控中发挥了极其重要的作用［15］。

病原真菌中14α-脱甲基酶由CYP51基因编码。有趣的是，酿酒酵母Saccharomyces cerevisiae中仅含有1个CYP51基因，而Fgsc中含有3个CYP51同源基因（CYP51A、CYP51B、CYP51C）。在F.graminearum中进行的基因敲除试验发现，与亲本菌株相比，CYP51A、B或C的单基因敲除突变体在培养基上生长速率没有明显变化。但药剂敏感性试验发现，CYP51A敲除突变体对三唑酮、丙环唑等DMIs的敏感性显著增加，而CYP51C敲除突变体对戊唑醇、咪鲜胺等DMIs敏感性显著增加，表明不同种的DMIs可能靶向不同的14α-脱甲基酶亚基［16］。将戊唑醇、丙硫菌唑等不同亚类的DMIs合理混用对禾谷镰孢有明显的增效作用，能显著提高药剂的防治效果。目前，戊唑醇和丙硫菌唑混剂已经成为国内外防治赤霉病的主打药剂。

随着DMIs的长期使用，Fgsc对该类药剂已经产生了抗性。2009年，Yin等从159个禾谷镰孢和亚洲镰孢菌株中发现了3个对戊唑醇表现抗性的菌株［17］。随后，国内外多个地区报道了小麦赤霉病菌对戊唑醇的抗性问题。例如，在该药剂使用前（1981年－2000年），戊唑醇对从美国13个州采集的禾谷镰孢的EC50平均值为01610 μg/mL，在药剂连续使用十多年后（2010年－2014年），戊唑醇对田间采集菌株的EC50平均值增加至0331 1 μg/mL［18］。最近，Chen等用5 μg/mL为鉴别浓度，测定了我国河南1 118个禾谷镰孢菌株对戊唑醇的敏感性，发现362个菌株（占307%）对戊唑醇表现抗性;戊唑醇对756个敏感菌株和362个抗性菌株的EC50平均值分别为013 μg/mL和040 μg/mL［4］。这些结果表明，在药剂连续使用一段时间后，Fgsc对戊唑醇的抗性问题将逐渐显现。

丙硫菌唑是三唑硫酮类DMI药剂，该药剂在作物体内的主要代谢物脱硫丙硫菌唑对Fgsc表现更强的抑制活性。Breunig等比较了丙硫菌唑和脱硫丙硫菌唑对禾谷镰孢的抑制活性，发现丙硫菌唑和脱硫丙硫菌唑对7个代表性菌株的EC50平均值分别为0285 7 μg/mL和0058 6 μg/mL。尽管抑菌活性存在显著差异，但两者对禾谷镰孢的抑制活性显著正相关。由于脱硫丙硫菌唑具有一定的致畸作用，且价格昂贵，因此，离体条件下监测Fgsc对丙硫菌唑的敏感性，可以较准确地反映小麦病原菌对脱硫丙硫菌唑的敏感性变化情况［19］。目前丙硫菌唑在我国已经登记用于防治小麦赤霉病，随着该药剂在生产上的推广使用，今后一段时间需要密切关注Fgsc对该药剂抗性的发生和发展情况。

目前的研究表明，病原真菌对DMIs的抗性主要由CYP51基因点突变或高水平表达所致［14］。Yin等比较了戊唑醇抗性和敏感菌株中CYP51基因表达水平，发现戊唑醇对抗性和敏感菌株中CYP51A和CYP51B基因表达均有很强的诱导作用［17］。Zhao等发现禾谷镰孢CYP51A基因第443位密码子由GGT突变成AGT（G443S），可以导致病菌对戊唑醇和叶菌唑产生抗性;但对丙硫菌唑、咪鲜胺等药剂的敏感性没有变化［20］。Qian等的研究发现，禾谷镰孢CYP51B基因上多个密码子发生突变，可以引起病菌对戊唑醇产生抗性［21］。Chen等的研究发现，从河南省采集的150个戊唑醇抗性菌株中，仅有6个菌株的CYP51B基因上第169位密码子发生TCA至TAT的突变，其他144个菌株的CYP51A和CYP51B基因均没有发现点突变［4］。这些结果表明田间菌株对戊唑醇存在多种抗性机制，且不同类型的抗性菌株对DMIs的交互抗性情况也不同。

1.3氰烯菌酯

氰烯菌酯是江苏农药研究所有限公司研发的对小麦赤霉病有特效的新药剂。该药剂仅仅对Fgsc和藤仓镰孢Fusarium fujikuroi等镰孢菌有很高的抑菌活性，对白粉病、锈病等很多其他真菌病害没有防治作用。连续多年抗药性监测发现，截至2022年，田间没有发现氰烯菌酯抗性的Fgsc。与Fgsc不同的是，多个地区已经报道引起水稻恶苗病的F.fujikuroi对氰烯菌酯的抗性。例如，Wu等检测了浙江省F.fujikuroi对氰烯菌酯的抗性情况，发现抗药性菌株在田间出现的频率从2017年的18%上升至2018年的47%［22］。因此，深入研究不同镰孢菌对氰烯菌酯产生抗性的机制及抗药性群体的形成机理，能为该药剂的合理使用提供科学依据。

研究氰烯菌酯的作用机制发现，该药剂直接作用于Fgsc的Ⅰ型肌球蛋白（MyoⅠ），并抑制其ATP酶活性［23］。解析禾谷镰孢MyoⅠ蛋白晶体结构发现，氰烯菌酯的结合位点位于MyoⅠ与肌动蛋白互作的变构区域，药剂的结合使得该变构区域发生变化，进而抑制了MyoⅠ与肌动蛋白互作，使得MyoⅠ失去活性［24］。尽管MyoⅠ在不同真菌及其他真核生物中有很高的保守性，但氰烯菌酯仅特异性地结合镰孢菌的MyoⅠ，将稻瘟病菌Magnaporthe grisea的MYOⅠ基因转入禾谷镰孢中，能够使禾谷镰孢对氰烯菌酯产生抗性［23］。进一步研究还发现，MyoⅠ不仅对镰孢菌生长至关重要，而且参与病菌DON毒素小体的形成;氰烯菌酯处理的禾谷镰孢不能形成DON毒素小体，进而使其不能合成DON毒素［25］。因此，氰烯菌酯具有防治赤霉病菌生长和控制毒素产生的双重效应。

解析镰孢菌对氰烯菌酯的抗性机制发现，F.fujikuroi的MYOⅠ基因上第218或219位密码子发生突变，导致病菌对该药剂产生抗性［22］。目前由于田间没有出现氰烯菌酯抗性的Fgsc，对室内诱导的抗性菌株的分析发现，MYOⅠ基因上第216、217、375、419、420、537、538或581位密码子发生突变，可以引起Fgsc对氰烯菌酯产生不同水平的抗药性［23， 26］，但这些位点的突变是否影响病菌在田间的适合度，尚有待于研究。

1.4氟唑菌酰羟胺

氟唑菌酰羟胺是先正达公司研发的对赤霉病菌有优异防效的琥珀酸脱氢酶抑制剂，该药剂作用于病原菌线粒体呼吸系统的琥珀酸脱氢酶，抑制病菌的呼吸作用2kMzWQiKBEe/PBSWvfsfx1VdY10IyZofXvrrK9FaLjM=，进而抑制病菌的生长繁殖。该药剂在我国登记使用2年后，Shao等于2021年测定了从江苏、安徽、河南等小麦主产区采集的6 468个Fgsc菌株对其敏感性，发现6个菌株对氟唑菌酰羟胺表现高水平抗性，抗性菌株的EC50大于1 000 μg/mL，是敏感菌株的3万倍以上;抗性菌株对氟吡菌酰胺表现出正交互抗性，但与其他不同作用机制的药剂（如戊唑醇、咯菌腈）没有交互抗性。在麦苗上，300 μg/mL氟唑菌酰羟胺对抗性菌株没有任何防治效果。此外，与敏感菌株相比，抗性菌株在菌丝生长、产孢、毒素合成和致病等方面均没有显著变化［5］。这些结果表明，Fgsc对氟唑菌酰羟胺具有高抗性风险，该药剂在防治赤霉病时应与其他作用机制不同的药剂混用。

病原真菌线粒体复合体Ⅱ通常由黄素蛋白SdhA、铁硫蛋白SdhB及2种嵌膜蛋白SdhC、SdhD等4个亚基组成。Fgsc基因组上含有4个SDHA同源基因以及2个SDHC同源基因。分析抗性菌株SDHA、B、C和D基因序列发现，抗性菌株仅在SDHC1基因上第78位密码子发生突变，使得该密码子对应的丙氨酸（A）突变成缬氨酸（V）;抗性菌株中其他几个Sdh亚基基因上没有突变。将含有A78V点突变的SDHC1基因转入敏感菌株，敏感菌株对氟唑菌酰羟胺表现高水平抗性，表明该点突变引起了病菌对氟唑菌酰羟胺的抗性［5］。目前，氟唑菌酰羟胺抗性菌株在田间菌群中占有的比例非常低，尚不影响药剂的防治效果;但需要持续监测抗药性发展情况，避免因抗性导致药剂防效下降或失去防治效果。

2小麦赤霉病抗药性治理对策

目前杀菌剂抗性已经成为制约药剂防控效果的重要因素，而使用杀菌剂是防治小麦赤霉病综合防控的重要组成部分，因此，杀菌剂抗性治理在小麦赤霉病防控中显得尤为重要。通常情况下，抗药性治理方案包括：1）尽可能在病害发生早期用药，减低药剂选择压力;2）交替使用或混用不同作用机制的药剂，抑制抗药病菌群体的发展;3）加强病害综合防控，降低菌源量，减轻病害压力;4）研发具有新作用机制的高活性杀菌剂。这些方案对赤霉病抗药性治理同样适用。此外，在小麦赤霉病的田间抗药性问题治理中，还需要关注以下几点：

1） 推行秸秆深翻灭茬。当前，小麦主产区大面积推广秸秆还田，但在小麦玉米轮作区，由于玉米秸秆量很大，大量未腐熟的还田秸秆残留在土壤表面，非常有利于镰孢菌生长繁殖，大大增加了田间菌源量［27］。因此，病害常发区，应推行秸秆粉碎或腐熟还田，播前深翻整地（每隔2～3年深翻1次），尽可能减少土壤表面秸秆量，降低赤霉病菌菌源基数，减低病害流行风险。

2） 加强秸秆还田条件下有益微生物的发掘和利用。已有研究表明，还田秸秆对农田微生物组能产生重要影响。例如，Cobo-Díaz等在解析大田玉米秸秆上的微生物群落与致病镰孢菌群的互作关系中发现，鞘氨醇单胞菌属Sphingomonas细菌以及帚枝霉属Sarocladium真菌与致病的F.graminearum 和F.avenaceum呈现显著的负相关性，合理利用秸秆上这些有益微生物不但可以抑制致病镰孢菌在秸秆上的生长繁殖，还能利用有益微生物加速秸秆降解［28］。因此，加强秸秆还田条件下农田微生物组学研究，合理利用有益微生物控制秸秆上致病镰孢菌的生长繁殖，有望减轻甚至消除秸秆还田对赤霉病流行带来的负面影响。

3） 加强高抗赤霉病小麦品种的培育和推广应用。长期来说，高抗病品种选育和合理布局是控制小麦赤霉病的根本路径。近十多年来，国内外已经克隆了多个赤霉病抗病基因。例如，从‘望水白’和‘苏麦3号’小麦品种中克隆到Fhb1位点上的赤霉病抗病基因，该基因编码富含组氨酸的钙离子结合蛋白［29］;此外，从长穗偃麦草Thinopyrum elongatum中克隆到抗赤霉病的新基因Fhb7，将该基因导入小麦能增强小麦对赤霉病的抗性［30］。因此，通过多个抗病基因聚合，培育高抗赤霉病的小麦新品种，有望显著提高品种抗性水平，减轻赤霉病的病害流行风险。

3总结与展望

在今后较长一段时间，小麦赤霉病在我国仍将维持高频率流行态势。化学防治作为赤霉病防控的重要措施，在病害防控中发挥着不可或缺的作用。但随着药剂长期使用，引起赤霉病的Fgsc对多菌灵已经普遍产生抗性，而且田间已经检测到甾醇脱甲基抑制剂和氟唑菌酰羟胺的抗性菌株。目前，田间抗药性主要由药剂靶标位点的突变所致。因此，需要在持续监测病菌抗药性发生发展情况的基础上，加强“抗病品种化学防治生态调控”有机融合的病害综合防控技术体系研发和推广应用，在有效延缓病菌的抗药性、减少农药用量、提高药剂防控效果的同时，为抗赤霉病的小麦品种的培育争取时间，从而保障小麦丰收和质量安全。

参考文献

［1］马忠华， 陈云， 尹燕妮. 小麦赤霉病流行成灾原因分析及防控对策探讨［J］. 中国科学基金，2020，34（4）：498503.

［2］CHEN Yun， KIRSTLE H C， MA Zhonghua. Fusarium graminearum trichothecene mycotoxins： Biosynthesis， regulation， and management ［J］. Annual Review of Phytopathology， 2019， 57： 1539.

［3］陈云， 王建强， 杨荣明， 等. 小麦赤霉病发生危害形势及防控对策［J］. 植物保护， 2017， 43（5）：117.

［4］CHEN Jinpeng， WEI Jiangqiao， FU Liuyuan， et al. Tebuconazole resistance of Fusarium graminearum field populations from wheat in Henan province ［J］. Journal of Phytopathology， 2021， 169（9）： 525532.

［5］SHAO Wenyong， WANG Jingrui， WANG Huiyuan， et al. Fusarium graminearum FgSdhC1 point mutation A78V confers resistance to the succinate dehydrogenase inhibitor pydiflumetofen ［J］. Pest Management Science， 2022， 78（5）： 17801788.

［6］王建新， 周明国， 陆悦健， 等. 小麦赤霉病菌抗药性群体动态及其治理药剂［J］.南京农业大学学报， 2002， 25（1）： 4347.

［7］YUAN Shankuai， ZHOU Mingguo. A major gene for resistance to MBC， in field isolates of Gibberella zeae ［J］. Canadian Journal of Plant Pathology， 2005， 27（1）： 5863.

［8］任宗杰， 郭永旺， 秦萌， 等. 2022年全国农业有害生物抗药性监测评估与治理对策［J］. 中国植保导刊， 2023， 43（3）： 6271.

［9］ZHOU Yujun， ZHU Yuanye， LI Yanjun， et al. β1 tubulin rather than β2 tubulin is the preferred binding target for carbendazim in Fusarium graminearum ［J］. Phytopathology， 2016， 106（9）： 978985.

［10］CHEN Daipeng， WU Chunlan， HAO Chaofeng， et al. Sexual specific functions of Tub1 beta-tubulins require stage-specific RNA processing and expression in Fusarium graminearum ［J］. Environmental Microbiology， 2018， 20（11）： 40094021.

［11］LIU Xin， YIN Yanni， WU Jianbing， et al. Identification and characterization of carbendazim-resistant isolates of Gibberella zeae ［J］. Plant Disease， 2010， 94（9）： 11371142.

［12］CHEN Yu， YANG Xue， GU Chunyan， et al. Genotypes and phenotypic characterization of field Fusarium asiaticum isolates resistant to carbendazim in Anhui province of China ［J］. Plant Disease， 2015， 99（3）： 342346.

［13］ZHOU Zehua， ZHANG Jie， LU Fei， et al. Glucose-6-phosphate isomerase FgGPI， a beta（2） tubulin-interacting protein， is indispensable for fungal development and deoxynivalenol biosynthesis in Fusarium graminearum ［J］. Phytopathology， 2021， 111（3）： 531540.

［14］MA Zhonghua， MICHAILIDES T J. Advances in understanding molecular mechanisms of fungicide resistance and molecular detection of resistant genotypes in phytopathogenic fungi ［J］. Crop Protection， 2005， 24（10）： 853863.

［15］Fungicide Resistance Action Committee. FRAC code list 2022： Fungal control agents sorted by cross-resistance pattern and mode of action ［R/OL］. ［20231008］. https：∥www.frac.info/knowledge-database/downloads.

［16］LIU Xin， YU Fangwei， SCHNABEL G， et al. Paralogous cyp51 genes in Fusarium graminearum mediate differential sensitivity to sterol demethylation inhibitors ［J］. Fungal Genetic_{4Seugh2wCuF8xCQvfbt+Og==}s and Biology， 2011， 48（2）： 113123.

［17］YIN Yanni， LIU Xin， LI Bo， et al. Characterization of sterol demethylation inhibitor-resistant isolates of Fusarium asiaticum and F.graminearum collected from wheat in China ［J］. Phytopathology， 2009， 99（5）： 487497.

［18］ANDERSON N R， FREIJE A N， BERGSTROM G C， et al. Sensitivity of Fusarium graminearum to metconazole and tebuconazole fungicides before and after widespread use in wheat in the United States ［J］. Plant Health Progress， 2020， 21（2）： 8590.

［19］BREUNIG M， CHILVERS M I. Comparison between prothioconazole and prothioconazole-desthio in poison-plate mycelial growth assays of Fusarium graminearum ［J］. Plant Health Progress， 2022， 23（2）： 159161.

［20］ZHAO Huahua， TAO Xian， SONG Wen， et al. Mechanism of Fusarium graminearum resistance to ergosterol biosynthesis inhibitors： G443S substitution of the drug target FgCYP51A ［J］. Journal of Agricultural and Food Chemistry， 2022， 70（6）： 17881798.

［21］QIAN Hengwei， DUAN Meilin， SUN Xiaomei， et al. The binding mechanism between azoles and FgCYP51B， sterol 14-demethylase of Fusarium graminearum ［J］. Pest Management Science， 2018， 74（1）： 126134.

［22］WU Jianyan， SUN Yanan， ZHOU Xiaojun， et al. A new mutation genotype of K218T in myosin-5 confers resistance to phenamacril in rice bakanae disease in the field ［J］. Plant Disease， 2020， 104（4）： 11511157.

［23］ZHANG Chengqi， CHEN Yun， YIN Yanni， et al. A small molecule species specifically inhibits Fusarium myosin Ⅰ ［J］. Environmental Microbiology， 2015， 17（8）： 27352746.

［24］ZHOU Yuxin， ZHOU X E， GONG Yuanping， et al. Structural basis of Fusarium myosin Ⅰ inhibition by phenamacril ［J/OL］. PLoS Pathogens， 2020， 16： e1008323. DOI：101371/journal.ppat1008323.

［25］TANG Guangfei， CHEN Yun， XU Jinrong， et al. The fungal myosin Ⅰ is essential for Fusarium toxisome formation ［J/OL］. PLoS Pathogens， 2018， 14： e1006827. DOI： 101371/journal.ppat1006827.

［26］ZHENG Zhitian， HOU Yiping， CAI Yiqiang， et al. Whole-genome sequencing reveals that mutations in myosin-5 confer resistance to the fungicide phenamacril in Fusarium graminearum ［J/OL］. Scientific Reports， 2015， 5： e8248. DOI：101038/srep08248.

［27］CHEN Ahai， TOFAZZAL I， MA Zhonghua. An integrated pest management program for managing Fusarium head blight disease in cereals ［J］. Journal of Integrative Agriculture， 2022， 21（12）： 34343444.

［28］COBO-DAZ J F， BARONCELLI R， LE FLOCH G， et al. Combined metabarcoding and co-occurrence network analysis to profile the bacterial， fungal and Fusarium communities and their interactions in maize stalks ［J/OL］. Frontiers in Microbiology， 2019， 10： e261. DOI： 103389/fmicb201900261.

［29］LI Guoqiang， ZHOU Jiyang， JIA Haiyan， et al. Mutation of a histidine-rich calcium-binding protein gene in wheat confers resistance to Fusarium head blight ［J］. Nature Genetics， 2019， 51（7）： 11061112.

［30］WANG Hongwei， SUN Silong， GE Wenyang， et al. Horizontal gene transfer of Fhb7 from fungus underlies Fusarium head blight resistance in wheat ［J/OL］. Science， 2020， 368（6493）： eaba5435. DOI：101126/science.aba5435.

（责任编辑：杨明丽）