阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能指标造成的影响

张桂凤，雷丰丰，裴海丽

1.甘肃中医药大学临床系，甘肃兰州 730000；2.甘肃省天水市武山县人民医院呼吸科，甘肃武山 741300；3.甘肃省人民医院呼吸科，甘肃兰州 730000；4.甘肃省天水市武山县人民血液净化室，甘肃武山 741300

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种较为普遍的疾病，其进展为肺源性心脏病，其发生发展与肺动脉高压密切相关[1]。同时，通过对患者进行降压，可以减少患者的病死率。目前，临床上以抑制原发性疾病为主，但仍不能有效控制患者的血压升高，导致患者再次住院。因此，在COPD患者中应用阿托伐他汀剂，对其进行有效的恢复十分必要[2]。阿托伐他汀是一种具有降血脂作用的药物，具有一定的抗氧化作用。阿托伐他汀对内皮细胞有明显的保护作用。口服阿托伐他汀可以阻止血管重构，从而达到减少肺动脉高压的目的[3]。在COPD患者服用阿托伐他汀，可以抑制巨噬细胞的聚集，减轻炎症，达到对病情的控制。应用阿托伐他汀后，患者的肺动脉重塑和心肌纤维化得到显著的缓解，其预后也得到较好的恢复。COPD患者运用阿托伐他汀治疗，可以提高肺功能指标数据，改善整体疗效[4]。因此，本研究选取2022年10月—2023年10月甘肃省天水市武山县城关镇武山县人民医院88例COPD患者为研究对象，以了解阿托伐他汀治疗的作用。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入本院收治的88例COPD患者为研究对象，按照掷骰子法分为对照组与观察组，各44例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P均＞0.05），具有可比性。见表1。本研究获得本院医学伦理委员会审批（202209012）。

表1 两组患者一般资料相比

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①符合COPD的诊断标准[5]；②入组前1个月未出现急性发作；③患者本人或家属对于本次研究知情同意。

排除标准：①神经系统疾病患者；②感染性疾病患者；③合并其他肺部疾病患者；④自身免疫性疾病患者。

1.3 方法

对照组应用传统治疗，提供沙美特罗替卡松（国药准字 H20150325）治疗，2次/d，1吸/次。

观察组口服阿托伐他汀（国药准字H20133127；规格：10 mg×7片）治疗，20 mg/次，1次/d。其他的治疗方式和对照组相同。两组COPD患者的治疗时间均为2个月。

1.4 观察指标

收集并且计算两组COPD患者的动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、pH。

收集并且计算两组COPD患者的第1秒用力呼气容积、用力肺活量、第1秒用力呼气容积/用力肺活量。

收集并且计算两组COPD患者的6 min步行试验距离、呼吸困难量表评分（Modified Medical Research Council Dyspnea Scale, mMRC）。mMRC评分0～4分，分值越高则表示呼吸困难越严重。

1.5 统计方法

本文数据应用SPSS 26.0统计学软件分析，符合正态分布的计量数据（血气指标、肺功能指标、6 min步行试验距离和mMRC评分）使用（）表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血气指标对比

治疗前，两组血气指标对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组动脉血二氧化碳分压低于对照组，动脉血氧分压、pH高于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。见表2。

表2 两组患者血气指标对比()

表2 两组患者血气指标对比()

组别观察组（n=44）对照组（n=44）t值P值动脉血氧分压（mmHg）治疗前46.34±9.56 46.54±9.65 0.097 0.922 pH治疗后72.58±9.89 63.90±9.34 4.232＜0.001动脉血二氧化碳分压（mmHg）治疗前81.54±8.21 81.59±8.89 0.027 0.978治疗后36.98±4.88 43.65±4.76 6.490＜0.001治疗前7.14±0.12 7.15±0.13 0.374 0.708治疗后7.35±0.07 7.18±0.08 10.608＜0.001

2.2 两组患者肺功能指标对比

治疗前，两组组间肺功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组肺功能指标高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者肺功能指标对比()

表3 两组患者肺功能指标对比()

组别观察组（n=44）对照组（n=44）t值P值第1秒用力呼气容积/用力肺活量（%）治疗前50.83±8.99 50.77±9.03 0.031 0.975治疗后61.21±6.76 57.67±6.56 2.492 0.014用力肺活量（L）治疗前2.56±0.37 2.55±0.36 0.128 0.898治疗后3.36±0.27 2.96±0.33 6.222＜0.001第1秒用力呼气容积（L）治疗前0.79±0.23 0.80±0.25 0.195 0.845治疗后2.65±0.34 1.76±0.48 10.036＜0.001

2.3 两组患者6 min步行试验距离和mMRC评分对比

治疗前，组间6 min步行试验距离和mMRC评分对比，差异无统计学意义（P均＞0.05）。治疗后，观察组的6 min步行试验距离高于对照组，mMRC评分低于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。见表4。

表4 两组患者6 min步行试验距离和mMRC评分对比()

表4 两组患者6 min步行试验距离和mMRC评分对比()

组别观察组（n=44）对照组（n=44）t值P值6 min步行试验距离（m）治疗前354.52±45.65 356.67±44.28 0.224 0.823治疗后461.21±24.51 410.94±22.56 10.009＜0.001 mMRC评分（分）治疗前2.51±1.21 2.50±1.19 0.039 0.968治疗后0.87±0.11 1.59±0.27 16.381＜0.001

3 讨论

COPD是一种严重威胁人体生命安全的呼吸系统疾病，这类患者在长时间高碳酸血症、缺氧、氧化应激、炎症反应等因素的作用下，会导致肺血管内膜增厚、纤维化和重塑，从而导致血液循环阻力增大，导致肺动脉压力升高，如果得不到有效的治疗，很可能会导致肺源性心脏病乃至右心功能的恶化，严重地降低患者的运动耐量和生活质量和预后[6]。

目前对COPD的治疗多采用抗炎、解痉、平喘等对症疗法，疗效不佳。阿托伐他汀有明显的抗炎、改善肺功能。阿托伐他汀作为临床常用的抗炎药，在COPD等多种慢性呼吸系统疾病中发挥着重要的抗炎作用[7]。他汀类药物可以使患者体内的血液中的胆固醇浓度达到一定程度，他汀类药物的抗炎活性较高，可显著提高COPD患者的肺部炎症水平，降低各种炎性因子的表达，减少急性加重期。阿托伐他汀能显著抑制COPD患者体内活性氧气的生成，并显著减轻COPD患者的氧自由基含量，减轻患者的病情。阿托伐他汀可以抑制气道血管紧张素Ⅱ的表达，进而抑制气道重构，抑制炎症反应，从而提高疗效。COPD肺部和气道炎症通过诱导Th2型炎症反应向Th1型转化，导致TGF-β1等炎症因子过度分泌，引发炎症反应紊乱，形成炎症级联反应，Th1/Th2平衡失调，导致机体炎症反应减弱，机体受到更多伤害[8]。调节性T细胞可以促进T细胞表面的抑制性分子表达，下调其表达；Th17可促进炎症因子如白细胞介素-4和白细胞介素-17的释放。COPD患者体内存在大量炎症介质，白细胞介素-17，诱导Th17细胞增殖分化，抑制调节性T细胞分化，导致Th17/Treg失衡，抑制机体抗炎应答，参与COPD疾病进程[9]。

他汀类药物可通过调控脂代谢，减少血管内膜增生，提高血管内皮功能，达到降血脂，延缓动脉粥样硬化进展的目的。阿托伐他汀具有调控血脂、提高血管内皮功能、抑制炎性反应等作用，可减少不良心血管反应。阿托伐他汀可以抑制戊二酰CoA还原酶的活力，抑制胆固醇的生成，进而减少低密度脂蛋白含量，并具有抗炎、抗氧化、抑制平滑肌和心肌重构、调节肺功能及稳定血管内膜的功能，其机制可能是通过抑制炎症因子的合成与分泌，调控肺血管平滑肌和血管内皮细胞的增殖和凋亡，达到抑制肺血管重构和补偿性肥大的目的[10-11]。伍尚光[12]研究中，观察组患者的[(98.72±14.39)%]高于对照组的（85.43±13.76）%（P＜0.05）。其研究与本次研究结果一致，本次研究中，观察组FEV1%[（61.21±6.76）%]高于对照组的[（57.67±6.56）%]（P＜0.05）。

综上所述，阿托伐他汀治疗COPD的效果突出，可以改善血气指标与肺功能。