生殖道感染与胎膜早破妊娠结局的相关性研究

王晓歌

（洛阳白马医院妇产科，河南 洛阳 471000）

胎膜早破是指因异常因素导致降低胎膜的弹力和张力, 使得胎膜无法承受羊膜腔内的压力, 导致临产前胎膜破裂现象的提前发生。临床表现为突然出现的阴道排液，流行病学研究证实，胎膜早破的发生率可接近274～593/1 万孕产妇左右［1］。胎膜早破增加了羊水过少，羊膜腔感染，胎盘早剥，新生儿窒息、肺炎等母儿不良妊娠结局的发生率。

生殖道感染是指孕妇在怀孕期间阴道被多种致病微生物侵入，进而出现感染的情况[2]。妊娠期好发女性生殖道感染，雌、孕激素水平在此时期升高，造成糖原的堆积，导致阴道菌群之间的相互制约力减弱，引起菌群失调，破坏了阴道粘膜的屏障作用，最终导致机会性感染。而生殖道感染产生的酶和炎症因子能降解胎膜的胶原、基质，也可引发胎膜早破[3]。虽然有很多研究者一致认为胎膜早破与生殖道感染显著相关[4]，但对于胎膜早破合并生殖道感染时对妊娠结局的不良影响还存在一定的争议。

本研究旨在分析生殖道异常菌群感染与胎膜早破及不良妊娠结局三者之间的相互关系，从而为临床诊断和治疗提供一定的参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020 年2 月至2022 年2 月期间我院收治的240 例产妇作为研究对象，所有患者按照是否胎膜早破分为研究组和对照组，各120 例。其中研究组年龄24~32 岁，平均 28.26±1.33 岁；孕周36~40 w，平均 38.12±0.65 w；孕次1~3 次，平均 2.26±0.36 次；足月胎膜早破73 例，未足月胎膜早破47 例；初产妇69 例，经产妇51 例。对照组年龄23~33 岁，平均28.18±1.42 岁；孕周36~40 w，平均 38.18±0.58 w；孕次1~3 次，平均 2.28±0.34 次；足月妊娠92 例，未足月妊娠28 例；初产妇72 例，经产妇48 例。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：单活胎妊娠，且为头位；孕期定期孕检，自然受孕，身体健康。排除标准：臀位、横位等胎位不正者；多胎妊娠、羊水过多、胎膜受力不均匀、宫颈机能不全、营养及其它因素引起胎膜早破者；有妊娠期高血压、糖尿病、羊水过少、肝肾功能异常等影响妊娠结局者；合并严重的心脑血管、内分泌系统、造血系统等全身性疾病者；近期使用过抗生素者。

1.2 方法

检测产妇的生殖道感染情况，并记录产妇的妊娠结局。比较研究组和对照组生殖道感染情况，包括：支原体、衣原体、B 族链球菌、细菌感染、滴虫和霉菌感染。比较研究组和对照组的妊娠结局，包括：胎盘绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、早产的发生情况。比较未足月/足月胎膜早破组生殖道感染情况。比较不同破膜时间（破膜时间＜24 h 及破膜时间≥24 h）产妇的病原菌检出率。

1.3 观察指标

1.3.1 产妇生殖道感染情况

产妇生殖道的感染情况通过检测阴道分泌物而确定，包括支原体、衣原体、B 族链球菌、细菌感染、滴虫和霉菌感染。产妇取膀胱结石位，碘伏消毒外阴后，放置窥器暴露宫颈。取阴道下端1/3 处阴道分泌物检测滴虫、霉菌、细菌感染情况；按操作规范取阴道及肛门分泌物检测B 族链球菌感染情况；取宫颈分泌物置于无菌试管中用以检测衣原体和支原体感染情况。是否有滴虫和霉菌感染通过在显微镜下观察确诊，用快速检测卡检测是否存在细菌性阴道炎，检测衣原体、支原体分别用免疫层析法和支原体培养法。检出记为阳性，其余记为阴性。

1.3.2 妊娠结局

观察并记录产妇的妊娠结局的发生情况，包括：胎盘绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、早产，并计算发生率。

1.4 统计学处理

数据以SPSS21.0 软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差（±SD）表示，组间对比采用t 检验；计数资料以例数（%）表示，组间对比采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组和对照组生殖道感染情况

研究组支原体、衣原体、B 族链球菌、细菌感染例数和总阳性检出率均明显高于对照组（P＜0.05），但两组对滴虫和霉菌感染率无明显差异（P＞0.05）。见表1。

表1 两组生殖道感染情况（例（%），n=120）

2.2 研究组和对照组妊娠结局对比

研究组胎盘绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、早产的发生率均明显高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 研究组与对照组不良妊娠结局对比（例（%），n=120）

2.3 研究组中生殖道感染情况

研究组中未足月胎膜早破组感染总阳性检出率明显高于足月胎膜早破组（P＜0.05），但两组对滴虫和霉菌的感染率无明显差异（P＞0.05），见表3。

表3 研究组足月和未足月胎膜早破生殖道感染情况（例（%））

2.4 研究组不同破膜时间与病原菌检出率关系对比

破膜时间＞24 h 组的阳性率明显高于破膜时间≤24 h 组（P<0.05），见表4。

表4 研究组不同破膜时间病原菌检出率（例（%））

3 讨论

胎膜是由绒毛膜、羊膜等结构形成的密闭环境，保护胎儿、促进健康生长，避免胎儿受到外界侵害[5]，但是异常因素则会降低胎膜的弹力和张力，使得胎膜无法承受羊膜腔内的压力，导致临产前胎膜破裂现象的提前发生[6]。目前，临床认为胎膜早破与感染、宫颈裂伤、宫腔压力异常、羊膜结构异常有关，其中以生殖道感染为首要原因[7]。

本研究表明研究组支原体、衣原体、B 族链球菌、细菌感染及总阳性检出率均高于对照组，未足月胎膜早破组感染支原体、衣原体、B 族链球菌、细菌及总阳性检出率高于足月胎膜早破组。

B 族链球菌是条件致病菌，寄居在女性咽喉部、阴道和直肠内，GBS 侵袭胎膜后炎性细胞吞噬使羊膜腔穿透，降低了胎膜张力和强度，引发胎膜早破。GBS能够增加绒毛膜羊膜炎、早产、产后出血和新生儿窒息的发生率[7]。支原体和衣原体感染后可产生过多的细胞因子通过刺激免疫反应细胞，介导炎症反应，引起组织损伤，进而降低或消除胎膜弹性，增加脆性，降低韧性[8]。阴道毛滴虫、霉菌感染的过程中能够通过其鞭毛的机械性损伤作用，或通过其对于胎膜上皮组织细胞的侵袭作用，加剧胎膜破裂的风险，同时其能够影响到阴道内乳酸的代谢，影响阴道内的酸性环境，加剧羊膜囊上皮组织脆性的改变[9]。妊娠期细菌性阴道炎能产生分解宫颈粘液的多种蛋白和脂质，降解胎膜降低其弹性和厚度，导致胎膜破裂和绒毛膜炎的发生。

孕龄<37 周的胎膜早破称为未足月胎膜早破，孕妇早产风险高且容易并发症宫内感染，不良妊娠结局风险高；孕龄≥37 周的胎膜早破则成为足月胎膜早破，孕妇宫腔内感染风险也较高，同时会导致胎儿在宫腔内失去羊水缓冲，易并发新生儿窒息。本研究中胎膜早破组胎盘绒毛膜羊膜炎、产褥感染、新生儿窒息、早产的发生率均显著高于未破膜组。生殖道感染、胎膜早破与母婴不良妊娠结局三者之间互为因果。妊娠期阴道内环境发生改变能导致多种病原菌的寄居，不同病原菌具有特有的性状和结构能释放各种酶及炎症因子，可降解胎膜的基质和胶原，从而破坏了胎膜的坚固性和完整性，导致胎膜早破的发生。因胎膜破裂使得阴道与宫腔之间的保护屏障破坏，生殖道感染后阴道内的病原菌上行至宫腔引起羊膜、胎盘、宫腔感染。感染影响胎儿宫内生长，导致母体体温、心率加快，脉搏增快，血象升高, 胎儿宫内窘迫可能，继而导致不良母婴结局[10]。

综上所述，孕期应当加强孕检和生殖道感染的筛查，对有生殖道感染的应积极干预和治疗，预防胎膜早破的发生，从而避免不良妊娠结局的发生。