常规、早期进行膨肺治疗对ICU呼吸机辅助通气患者肺不张率的影响

张莉娜，张甜艺，马玲玲

洛阳市第一人民医院，河南 洛阳 471000

肺不张是ICU 进行呼吸机辅助通气治疗期间较为常见的并发症之一［1］。目前，临床为进一步减少呼吸机相关性肺损伤的发生，常采用较小的潮气量进行治疗，但该方法增加了临床肺不张的发生风险、患者呼吸机拔管的难度以及住院时间［2］。对患者进行膨肺治疗，改善机体的肺通气量，能够有效改善细小支气管的病变，促进肺泡复张［3］。同时，该方法还可以使气体在肺泡内的均匀分布，保持肺泡开放，促进气体在血液中的弥散，改善换气功能。膨肺治疗可分为人工膨肺治疗以及呼吸机膨肺治疗［4］，本研究选取2019 年1 月—2020 年1 月洛阳市第一人民医院ICU 收治的120 例患者为研究对象，探究常规、早期进行膨肺治疗对ICU 呼吸机辅助通气患者肺不张率的影响，为临床治疗提供科学依据，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019 年1 月—2020 年1 月洛阳市第一人民医院ICU 收治的120 例患者作为研究对象，按照随机分组原则将其分为观察组及对照组，每组各60 例。两组患者的性别、年龄、体重指数、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分、平均动脉压、慢性疾病、ICU 住院时间有可比性（P＞0.05），见表1。本研究经医院医学伦理委员会审批通过。纳入标准：（1）入住ICU 的呼吸机辅助通气患者，年龄36～55 岁。（2）患者及家属均签署知情同意书。排除标准：（1）已发生肺不张的病例。（2）心力衰竭。（3）时间不足48 h 即出院。（4）患者本人或家属拒绝参与本次研究。

表1 两组患者的基线资料情况

1.2 研究方法

对照组采取常规护理措施，观察组在此基础上采取呼吸机膨肺标准操作。呼吸机膨肺标准操作：操作人员操作前使患者充分镇静或处于平静状态，将给氧浓度调整为100%，维持3～5 min，设置呼吸机模式为VC-SIMV，设置潮气量15 mL/kg，PS调为0 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），压力上限为40～50 cmH2O，在吸气项按压吸气保持按键维持30～60 s，根据患者病情重复5 次，1 次/d，两组患者均治疗2周。

1.3 观察指标

（1）比较两组患者的住院情况，包括肺不张发生率、脱机成功率、ICU 停留时间以及住院时间。（2）比较两组患者的呼吸功能参数。采用肺功能检测仪（德国耶格）分别对治疗前后两组患者的潮气量、气道阻力、肺顺应性、气道压力、呼吸功以及氧合指数之间的差异进行比较。（3）比较两组患者的血流动力学指标。分别对治疗前、治疗后12 h、治疗后24 h 的心排血量（CO）、心率（HR）、平均动脉压、中心静脉压进行比较。（4）比较两组患者的氧化应激以及炎性反应水平。分别对两组患者的血清肾素（Renin）、血管紧张素Ⅱ(ACEIⅡ）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素4（IL-4）、白介素10（IL-10）、干扰素（IFN-γ）水平进行比较。

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0 软件进行统计分析。计量资料符合正态分布且方差齐时采用t检验，不符合正态分布且方差不齐时采用秩和检验。计数资料比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者住院情况

观察组患者的肺不张发生率、脱机成功率、ICU 停留时间以及住院时间均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者住院情况

2.2 两组患者治疗前后呼吸功能参数情况

治疗前，两组患者的潮气量、气道阻力、肺顺应性、气道压力、呼吸功以及氧合指数比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的潮气量、气道阻力、肺顺应性、气道压力、呼吸功以及氧合指数均显著改善，且观察组患者的潮气量、肺顺应性以及氧合指数均显著高于对照组，观察组患者的气道阻力、气道压力、呼吸功均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗前后呼吸功能参数情况（±s）

表3 两组患者治疗前后呼吸功能参数情况（±s）

项目潮气量（mL）治疗前治疗后气道阻力（cmH2O/s）治疗前治疗后肺顺应性（L/cmH2O）治疗前治疗后气道压力（cmH2O）治疗前治疗后呼吸功（J/L）治疗前治疗后氧合指数（mmHg）治疗前治疗后观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值314.77±7.24 349.27±3.31 314.27±6.94 328.77±3.27 0.386 34.128 0.701＜0.001 18.04±4.24 14.27±3.72 17.88±4.17 16.27±3.73 0.208 2.941 0.835 0.004 28.77±2.26 46.89±3.37 28.03±2.27 35.02±2.69 1.789 21.323 0.076＜0.001 32.03±5.22 23.66±5.37 32.02±5.37 28.13±4.39 0.011 4.992 0.992＜0.001 2.33±1.24 1.81±0.31 2.27±1.24 1.97±0.27 0.265 3.015 0.791 0.003 244.04±4.24 339.27±6.72 244.88±4.17 304.27±5.73 1.094 30.699 0.276＜0.001

2.3 两组患者治疗前后血流动力学指标情况

治疗前，两组患者的CO、HR、平均动脉压、中心静脉压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的CO、HR、平均动脉压、中心静脉压均显著改善，且观察组患者治疗后12 h、24 h 的CO、平均动脉压、中心静脉压显著高于对照组，观察组患者治疗后12 h、24 h的HR 均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者治疗前后血流动力学指标情况（±s）

表4 两组患者治疗前后血流动力学指标情况（±s）

组别CO（L/min）治疗前治疗12 h治疗24 h HR（次/min）治疗前治疗12 h治疗24 h平均动脉压（mmHg）治疗前治疗12 h治疗24 h中心静脉压（mmHg）治疗前治疗12 h治疗24 h观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值40.55±10.30 60.44±5.41 80.48±10.30 40.52±10.21 50.12±5.46 65.33±10.21 0.016 10.401 8.092 0.987＜0.001＜0.001 107.01±10.42 94.69±10.15 80.94±10.11 107.03±10.55 98.89±10.14 86.96±10.19 0.011 2.268 3.249 0.992 0.025 0.002 55.42±5.88 69.09±10.14 80.22±10.09 55.10±5.88 59.08±10.18 66.42±10.23 0.298 5.396 7.439 0.766＜0.001＜0.001 9.50±2.65 11.33±1.09 12.25±1.28 9.64±2.82 10.42±1.03 11.28±1.22 0.281 4.701 4.249 0.781＜0.001＜0.001

2.4 两组患者治疗前后氧化应激反应指标水平情况

治疗后，两组患者的氧化应激反应指标均显著降低，且观察组患者的Renin、E、ACEIⅡ以及NE 显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者治疗前后氧化应激反应指标水平情况（±s）

表5 两组患者治疗前后氧化应激反应指标水平情况（±s）

组别观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值Renin（pg/mL）治疗前2.19±0.45 2.18±0.46 0.121 0.904治疗后1.41±0.44 1.58±0.22 2.677 0.009 E（mg/mL）治疗前45.30±4.65 44.99±4.18 0.384 0.702治疗后23.35±4.72 30.47±4.06 8.858＜0.001 ACEIⅡ（pg/mL）治疗前27.47±4.11 28.24±4.12 1.025 0.308治疗后26.43±4.69 38.24±5.13 13.161＜0.001 NE（mg/mL）治疗前241.55±37.25 243.59±36.66 0.302 0.763治疗后226.62±27.99 239.44±34.42 2.238 0.027

2.5 两组患者治疗前后炎性反应指标水平情况

治疗后，两组患者的炎性反应水平均显著下降，且观察组患者的IL-4、IL-10、IFN-γ 以及TNF-α 水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表6。

表6 两组患者治疗前后炎性反应水平情况（±s） pg/mL

表6 两组患者治疗前后炎性反应水平情况（±s） pg/mL

组别观察组（n=60）对照组（n=60）t值P值IL-4治疗前3.45±1.30 3.43±1.21 0.087 0.931治疗后1.36±0.41 2.05±0.46 8.674＜0.001 IL-10治疗前3.45±1.44 3.42±1.30 0.121 0.905治疗后1.32±0.41 2.40±0.55 12.195＜0.001 IFN-γ治疗前2.55±0.61 2.51±0.99 0.266 0.791治疗后0.99±0.64 1.29±0.97 2.001 0.048 TNF-α治疗前3.25±1.09 3.22±1.23 0.141 0.888治疗后1.15±0.36 2.55±0.03 30.019＜0.001

3 讨论

ICU 患者长期的机械通气治疗，发生肺不张的风险显著升高［5］。而随着肺不张的不断进展，患者发生呼吸衰竭的风险也显著升高［6］。治疗中患者潮气量得到显著的改善，气道阻力保持在一定的水平，使患者肺脏组织可以得到充分的开放［7］，而在肺泡组织开放的同时，一定程度上降低了复张的肺泡组织再次塌陷的风险［8］，显著降低患者的肺顺应性，恢复患者肺功能，而在病灶部位O2以及CO2等的交换能力得到显著改善的同时［9］，进一步改善患者预后［10］。

本研究结果显示，患者的ICU 停留时间、住院时间以及脱机成功率显著优于对照组。有研究［11-12］认为，长期卧床治疗的患者中枢神经系统功能的损伤情况明显，呼吸相关肌肉的调节能力显著下降，呼吸肌显著萎缩，极易导致患者对呼吸机的依赖，进一步造成脱机困难。同时，在长期连接呼吸机的情况下，患者的痰液排出能力受阻，口咽分泌物增多，痰液在患者的呼吸道进一步蓄积，进而会造成误吸。而随着痰液的蓄积，口腔定植菌会进入肺部，进而会造成肺部细菌感染情况的升高。本研究结果还显示，经过膨肺治疗后，患者的各项呼吸指标、血流动力学指标、氧化应激反应指标、炎性反应指标的改善情况显著优于对照组。分析其原因为，在对患者进行膨肺治疗过程中，由于患者塌陷的肺泡细胞保持一定的压力，在复张的肺泡组织的血氧交换能力显著改善，对局部病灶部位的炎性反应的减少具有积极的意义［13］。而在局部病灶部位的炎性反应减少的同时，气道黏液的分泌水平显著下降，因此造成的口腔细菌的定植水平也随之下降。同时，在对患者进行膨肺治疗时，小气道的扩张作用显著升高，一定的屏气可以使O2在肺泡内均匀分布，同时使局部毛细血管与肺泡的交换能力显著提高［14-15］。

综上所述，采用ICU 呼吸机辅助通气对患者进行常规、早期的膨肺治疗，可以使患者的肺不张率显著下降。