热射病的临床特点及影响预后的相关因素分析

郭秀娟, 李 飞, 关红亮, 邹 楠

(1.山西省临汾市人民医院急诊科, 山西 临汾 041000 2.山西省中医院内分泌科, 山西 太原 030000)

热射病(heart stroke,HS)又称“重症中暑”,是一种致命性急症,多因长时间暴露在高温、高湿环境中导致身体调节功能失衡,核心温度迅速升高超过40℃,主要表现为中枢调节障碍、汗腺功能衰竭、水电解质丢失过多[1]。HS患者多伴随急性肝肾衰竭、心律失常、脑水肿、休克等,甚至出现多器官衰竭[2]。HS患者发病前驱症状隐匿,多为典型HS(环温度过高而引起的临床综合征),治疗关键是迅速降低患者核心温度,净化血液,防止凝血功能紊乱[3]。HS即便得到及时治疗,病死率仍高达10%～50%。HS发生后危害性大,致死风险高。本研究回顾性分析本院2020年7月至2022年9月收治的80例HS患者临床资料,分析患者发病临床特点,并分析影响预后的主要因素,提高临床对HS疾病的认识。

1 资料与方法

1.1一般资料:研究对象均为我院2015年7月至2020年9月接受治疗的HS患者。纳入标准:①符合文献《中暑中医诊疗专家共识意见》[4]中关于HS的诊断标准;②患者均出现高热、晕厥、头昏、皮肤干燥、意识障碍等症状;③患者家属入院时签署知情同意书。排除标准:①临床资料不完整;②婴幼儿;③长期应用免疫抑制剂。根据以上标准共纳入HS患者80例,其中男66例,女14例;年龄:(17～80)岁。根据患者发病时状态和发病机制,将HS分为劳力型HS和经典型HS(非劳力型HS);具体分型标准如下:①劳力型HS:内源性产热过多,多发生于青壮年人群,剧烈运动或从事体力劳动后数小时发病,约50%患者大量出汗,心率160～180次/分,脉压增大。②经典型(非劳力型)HS:体温调节功能障碍散热减少,多见于居住在通风不良环境的老年体衰者及产妇,其他高危人群包括帕金森、精神分裂症、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者;84%～100%患者无汗,皮肤干热和发红,直肠温度最高可达46.5℃。

1.2方法:了解患者基本情况、临床表现。所有患者入院后均第一时间给予血常规、肝肾功能、血气分析、电解质、凝血功能、心肌酶谱及心电图等检查,定期监测。实验室检查指标具体如下:①血常规:白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、血小板等;②心肌酶谱:肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、乳酸、肌钙蛋白;③凝血功能:凝血原酶时间、凝血酶原活动度;④血气分析:pH值、二氧化碳分压(PCO2)、动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SPO2)。

2 结 果

2.1一般资料:80例HS患者中,劳力型HS71例,其中男60例,女11例;发病年龄:(17～68)岁,平均(41.82±5.68)岁;经典型HS9例,其中男6例,女3例;发病年龄:(65～80)岁,平均(71.82±8.04)岁,两组性别差异比较均无统计学意义(χ2=1.761,P>0.05),劳力型发病年龄低于经典型(t=14.214,P<0.05)。其中5例既往有高血压病史。HS患者多集中在7～8月发病,其中7月41例(51.25%),8月26例(32.50%),9月13例(16.25%)。

2.2不同类型HS临床特征:劳力型HS组体温≥40℃、休克、昏迷所占比例均高于经典型HS组(P<0.05);两组间抽搐、大小便失禁、心律失常及运动失调占比差异比较,均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 不同类型HS临床特征n(%)

2.3不同类型HS实验室指标:与经典型HS组比较,劳力型HS组谷丙转氨酶、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血钾均较低(P<0.05),D-二聚体、谷草转氨酶、凝血酶原时间、血钙均较高(P<0.05);两组白细胞计数、血小板计数、肌酐、肌红蛋白比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 不同类型HS实验室指标

2.4不同预后HS患者一般资料:80例HS患者中,66例存活,14例死亡。与死亡组比较,存活组年龄、基础疾病数均较低(P<0.05);两组性别、病型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 不同预后HS患者一般资料

2.5不同预后HS患者实验室指标:与死亡组比较,存活组白细胞计数、血小板计数、D-二聚体、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血钾均较低(P<0.05),血钙较高(P<0.05);两组肌红蛋白、纤维蛋白原比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 不同预后HS患者实验室指标

2.6影响HS患者预后的多变量Logistic回归分析:根据单因素分析结果,以单因素分析有统计学意义的指标为自变量,以预后为因变量(死亡=1,存活=0)为因变量,对P<0.05的因素进行Logistic多因素分析,结果显示,D-二聚体、血钙与HS预后的关联有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 影响HS患者预后的多变量Logistic回归分析

3 讨 论

HS常发生在高温、高湿环境下,由于高热对机体的影响,导致体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多,导致机体发生一系列病理变化的综合征,病死率很高。近年来,许多学者认为HS的发生不仅仅与热应激个体体温调节中枢功能障碍有关,还与个体炎症反应、内皮细胞损伤、凝血功能障碍等有关[5]。本文通过回顾性分析本院近1年来收治的HS患者病例资料,结果发现:80例HS患者中,劳力型HS71例,经典型HS9例,男性均多于女性;经典型HS患者均为老年人,且其中5例既往有高血压病史。HS患者多集中在7～8月发病。这与石素宁等[6]研究结果相一致,可能是因为本研究中所纳入病例中男性占绝大多数,生产性中暑占绝大多数,但样本纳入量较少,是否能代表整个地区HS人群特征还需进一步研究。这提示在炎热的夏季户外工作时要做好放暑降温工作,切记戴好帽子、穿好长衣长裤,避免皮肤直接暴露在太阳底下,大量出汗后及时补充盐分;出现头昏、胸闷等中暑先兆时第一时间到阴凉处避暑、及时就医。对比两种类型HS临床特征,结果发现:劳力型HS组体温≥40℃、休克、昏迷所占比例均高于经典型HS组;劳力型HS组谷丙转氨酶、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血钾均较低,D-二聚体、谷草转氨酶、凝血酶原时间、血钙、血铬均高于经典型HS组;表明体温升高、休克、昏迷是HS典型特征,且劳力型HS更明显。这可能是因为:劳力型HS病情更凶猛,发展迅速,此类患者多从事体力劳动或剧烈运动数小时,脉压增大,发生急性肝肾衰竭的风险高于经典型HS[7]。

HS患者治疗关键是迅速降低核心温度、输氧和减轻脑水肿,探讨预后影响因素有助于改善患者预后。本研究结果显示:与死亡组比较,存活组年龄、基础疾病数、白细胞计数、血小板计数、D-二聚体、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血钾均较低,血钙较高。这是因为凝血功能障碍是HS早期的特征病变,发生机制为:机体体温升高,导致凝血和纤溶系统激活,免疫功能受到损伤,高热对肝功能的损害抑制凝血因子合成[8]。进一步进行Logistic多因素分析,结果显示:D-二聚体是HS患者预后的危险因素,血钙是HS预后的保护因素;这与胡玲玲等[9]研究结果相类似,表明D-二聚体是HS预后的独立危险因素,血钙是其保护因素,临床应加强对上述指标的监测。分析原因:D-二聚体是常用的凝血功能指标,当HS发生时,血管内皮受损从而激活凝血酶,促进血管内微血栓形成,从而引起纤溶酶活化,纤维蛋白降解导致D-二聚体含量升高[10]。

综上所述,D-二聚体是HS预后的独立危险因素,血钙是其保护因素,临床应加强对上述指标的动态监测。