应变定量分析技术评估川崎病患儿左心房功能

耿笑端,刘 云,栗河舟,吴 娟

(郑州大学第三附属医院超声科,河南 郑州 450052)

川崎病(Kawasaki disease, KD)是好发于儿童的急性全身性血管炎[1],急性期普遍存在的冠状动脉血管炎或弥漫性心肌炎可进一步造成左心室收缩功能障碍[2-3];但也有研究[4]显示KD急性期亦存在左心室舒张功能障碍,甚至于收缩功能障碍之前出现。心房功能变化可用于预测心血管疾病进展[5]。左心房纵向应变(left atrial longitudinal strain, LALS)自动定量分析技术仅需获取心尖四腔心切面即可自动分析数据,敏感性及重复性均较传统超声参数更好[6-7]。本研究观察左心房应变定量分析技术评估KD患儿左心房功能的价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 前瞻性纳入2020年9月—2022年5月郑州大学第三附属医院43例拟接受经静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)2 g/kg体质量治疗的KD患儿(KD组),男28例、女15例,年龄0.3～7.8岁,平均(2.6±2.1)岁,平均体质量指数(body mass index, BMI)为(16.59±1.95)kg/m2,均符合2020年KD诊断指南[8]标准。排除标准:①罹患先天性心脏病、心肌病或其他病因所致心肌炎;②资料不全或图像质量差。以同期50名接受体检的健康儿童为对照组,男32名、女18名,年龄0.3～8.0岁,平均(2.9±1.9)岁,平均BMI(17.04±2.19)kg/m2。本研究经院伦理委员会审议通过(2021-150-01),检查前监护人均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Philips Epiq 7C彩色多普勒超声诊断仪、频率3～8 MHz S8-3相控阵探头,同步连接胸导联心电图;使受检者左侧卧或平卧,由1名具有5年以上工作经验、不知晓临床资料的超声科医师在受检者安静、平静呼吸状态下或睡眠状态下进行检查,测量KD患儿冠状动脉内径[9],以Z值≥2为冠状动脉扩张(扩张亚组,n=23)、Z值<2为无冠状动脉扩张(无扩张亚组,n=20)。

分别于KD急性期(IVIG前10～12 h)、亚急性期(IVIG后1周)及恢复期(IVIG后6～10周)行超声心动图检查,获得3～5个心动周期的心尖四腔心、三腔心及两腔心切面实时动态二维图像,并以DICOM格式存储于移动设备。使用QLab 13.0定量分析软件,以Auto-Strain模式基于心尖四腔心切面行LALS分析,软件自动生成ROI,可根据需要手动调整左心房心内膜边界,追踪1个“R-R”周期内左心房心肌运动。根据心动周期不同时相将LALS分为左心房收缩期存储应变[(left atrial systolic reservoir strain, LASr),二尖瓣即将打开时达到峰值,测值为正]、左心房舒张早期管道应变[(left atrial early diastolic conduit strain, LAScd),于舒张早期左心房被动排空后应变曲线向负方向偏转直至左心房被动排空结束时进行测量,测值为负]及左心房舒张晚期收缩应变[(left atrial late diastolic contractile strain, LASct),于舒张晚期左心房主动收缩、应变曲线向负方向偏转时进行测量,测值为负(图1)],均取绝对值进行计算。以Global条件描记左心室心内膜边界,获得左心室整体纵向应变(left ventricular global longitudinal strain, LVGLS)及基底段、中间段、心尖段纵向应变(longitudinal strain, LS)[10]。以上参数均测量3次,计算平均值作为最终结果。由另1名具有5年以上工作经验的超声科医师随机于KD组不同时期及对照组分别抽取20名进行再次测量。1周后由原测量者重复进行上述操作。

图1 患儿男,3岁,KD亚急性期 心尖四腔心切面左心房应变曲线分析测得LASr、LAScd及LASct分别为42.0%、30.5%及11.5%

1.3 统计学分析 采用SPSS 20.0统计分析软件。以χ2检验比较组间性别差异;以±s表示符合正态分布的计量资料,以独立样本t检验或t'检验进行组间及亚组间比较,采用重复测量方差分析比较KD组内各期应变参数,两两比较采用LSD检验。以组内相关系数(intra-class correlation coefficient, ICC)评估观察者间及观察者内所测应变参数的一致性,ICC>0.75为一致性良好。采用Pearson相关性分析评价急性期KD患儿左心房与左心室应变参数的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本资料 组间性别(χ2=0.013,P=0.911)、年龄(t=-0.811,P=0.420)及BMI(t=-1.044,P=0.299)差异均无统计学意义。

2.2 组间及KD组内各时期应变参数差异 观察者间测量左心房应变参数LASr、LAScd、LASct、LVGLS、基底段LS、中间段LS、心尖段LS的ICC为0.814～0.845,观察者内ICC为0.811～0.842,一致性均良好。

KD组急性期、亚急性期LASr、LAScd、LASct、LVGLS及左心室各节段LS均低于对照组(P均<0.05);恢复期基底段LS低于对照组(P<0.05)。相比急性期,亚急性期KD组LASr、LAScd、LASct、LVGLS及左心室各节段LS均明显增加(P均<0.05),恢复期LASr、LAScd、LASct、LVGLS、中间段LS、心尖段LS进一步增加(P均<0.05)。见表1。

表1 KD组与对照组及KD组内各时期应变参数比较(%)

2.3 左心房与左心室应变参数相关性分析 急性期KD组LASr(r=0.67、0.51、0.48,P均<0.05)、LAScd(r=0.61、0.48、0.43,P均<0.05)均与LVGLS、中间段LS及心尖段LS呈正相关,而与基底段LS无明显相关(P均>0.05);LASct与LVGLS、左心室各节段LS均无明显相关(P均>0.05)。

2.4 KD亚组不同时期左心房应变参数 KD组内,急性及亚急性期2亚组间LALS参数差异均无统计学意义(P均>0.05);恢复期扩张亚组LASr、LAScd均低于无扩张亚组(P均<0.05),而LASct差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 KD不同时期左心房应变参数亚组间比较(%)

3 讨论

二维斑点追踪超声心动图技术可自动获取LALS,无角度依赖性,是评价左心房功能的有效工具[11]。心室收缩期二尖瓣关闭,心房舒张以存储肺静脉回流血液,故LASr可反映左心房存储功能;心室舒张早期,二尖瓣开放,左心房内存储血液被动流向左心室,故LAScd可反映左心房管道功能;而在心房收缩期即心室舒张晚期,左心房主动收缩将血液泵入左心室,故LASct能反映左心房收缩功能[12]。本研究结果显示,KD急性期患儿左心房上述3种功能均明显下降;可能急性期弥漫性心肌炎造成左心室收缩功能障碍,左心室充盈压升高,左心房压力随之升高,导致左心房结构及功能改变即左心房重构[13],此时心房肌细胞结构改变、数量减少,非胶原蛋白渗出增加,间质纤维化增加,左心房顺应性减弱,导致左心房充盈和排空能力降低。本研究相关性分析结果显示,急性期KD组LASr、LAScd均与LVGLS具有较好相关性,进一步提示左心房功能变化与左心室收缩功能变化密切相关。经IVIG治疗后,心肌炎症明显减轻,KD患儿左心室收缩功能逐渐恢复,且心房壁较薄,心肌间质水肿较易恢复,随着时间推移,左心房功能逐渐改善。LALS与左心室收缩期LS之间的相互作用意味着LALS不仅与左心室舒张功能有关,也在很大程度上取决于左心室收缩功能。

冠状动脉病变是KD最主要并发症。FUKAZAWA等[14]认为KD晚期才逐渐出现心血管症状;LIN等[15]发现存在冠状动脉病变的KD患儿在治疗后7年仍可见左心室收缩功能障碍。本研究结果显示,急性期、亚急性期,KD组内2亚组LALS参数无显著差异,表明LALS与是否存在冠状动脉扩张并无显著相关,2亚组心房功能受损程度相近;但扩张亚组LASr、LAScd在KD恢复期仍较低,而此时LASct亚组间差异无统计学意义,表明存在冠状动脉扩张的KD恢复期患儿心房存储功能仍未完全恢复、左心室主动舒张仍然受限,而由左心房收缩所致的左心室被动充盈已恢复正常,这与左心房收缩功能主要受自身调节、且LASct与左心室收缩期LS无明显相关有关[16]。

本研究KD组左心房LASr、LAScd与左心室中间段和心尖段LS成正比,而与基底段LS无明显相关;分析原因,合并冠状动脉扩张的KD恢复期患儿仍存在左心室基底部心肌收缩功能下降及运动减弱[10],此时左心房存储功能主要依赖左心室中间部和心尖部心肌收缩运动、牵引基底部运动产生负压效应以吸入肺静脉血液。

综上,左心房应变定量分析技术可用于评估KD患儿左心房功能;KD患儿左心房功能改变与左心室收缩功能密切相关;KD恢复期患儿左心房功能受冠状动脉扩张影响。但本研究样本量较小、随访时间较短,且仅以单一软件测量左心房应变,有待后续加以完善。

利益冲突:全体作者声明无利益冲突。

作者贡献:耿笑端查阅文献、图像处理、数据分析、统计分析、撰写文章;刘云研究设计和实施、指导、经费支持、修改文章;栗河舟、吴娟审阅文章。