山莨菪碱联合艾司奥美拉唑治疗对急性胃炎患者临床疗效、Gastrin 及炎性因子的影响

施媛 张仪 胡月

急性胃炎属于消化内科较常见的疾病，主要是由于生物、化学、物理等多种因素所引发的急性广泛性或局限性的胃粘膜急性炎症［1］。急性胃炎临床表现主要为腹部疼痛、食欲不振、恶心呕吐等，严重者可出现胃穿孔、休克等，对患者生命健康造成威胁。急性胃炎若未获得及时、有效的治疗，可能引起肝、肺、肾等多器官障碍级衰竭。急性胃炎主要治疗方式为药物治疗，解痉剂联合制酸剂是常用药物治疗方案，可以达到抑制胃酸产生、减轻胃粘膜损害的治疗目的［2］。山莨菪碱是常见的解痉剂，艾司奥美拉唑是常见的制酸剂。山莨菪碱主要是从茄科植物唐古特山莨菪根里提取出的一种生物碱，具有外周抗胆碱、解除平滑肌痉挛、改善微循环等作用［3］。艾司奥美拉唑通过特异性作用于胃粘膜壁细胞，阻断壁细胞的质子泵活性，从而对基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌发挥抑制作用［4］。本文旨在分析山莨菪碱联合艾司奥美拉唑治疗对急性胃炎患者临床疗效、胃泌素（Gastrin）及炎性因子的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年3 月至2021 年12 月淮北矿工总医院收治的急性胃炎患者63 例，根据药物治疗方案分为对照组（艾司奥美拉唑）30 例和观察组（山莨菪碱+艾司奥美拉唑）33 例。其中对照组男17 例，女13 例，平均年龄（46.28±5.98）岁，平均病程（5.48±1.57）d，疾病类型：急性单纯性胃炎17 例，急性糜烂性胃炎13 例；观察组男19 例，女14 例，平均年龄（45.67±5.63）岁，平均病程（5.91±1.63）d，疾病类型：急性单纯性胃炎19 例，急性糜烂性胃炎14 例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经院医学伦理委员会批准通过，受试者已签署知情同意书。

纳入标准：①经临床确诊为急性胃炎，且符合《中国急性胃黏膜病变急诊专家共识》［5］中相关诊断标准；②无其他严重胃肠疾病者；③临床资料无丢失；④意识、精神正常者，可正常交流。排除标准：①对本研究药物过敏者；②合并其他自身免疫系统性疾病；③心肝肾功能不全者。

1.2 方法

1.2.1 治疗方案

对照组：采用艾司奥美拉唑（国药准字H20174090，江苏奥赛康药业有限公司）40 mg 放入0.9%氯化钠溶液100 mL 中行稀释，给予患者静脉滴注，2 次/d。

观察组：采用山莨菪碱+艾司奥美拉唑进行治疗，艾司奥美拉唑稀释方法同对照组一致，另使用山莨菪碱（国药准字H30021707，杭州民生药业股份有限公司）10 mg 放入0.9%氯化钠溶液100 mL中行稀释，给予患者静脉滴注，2 次/d。两组均持续治疗7 d。

1.2.2 血清标本采集、离心条件

两组患者于入院时治疗前、治疗后1 d、治疗后3 d 后于清晨空腹状态下抽取静脉血3 mL，及时送往实验室进行离心，离心转速为3 500 r/min，离心半径10 cm，15 min 后采集上清液，放置冰箱-40℃进行冷藏。

1.3 观察指标

1.3.1 两组临床疗效对比

治疗7 d 后行疗效评价，显效：腹痛、食欲不振等临床症状完全消失，或经胃镜检查显示胃粘膜恢复正常；有效：腹痛、食欲不振等临床症状基本消失，或经胃镜检查显示胃粘膜炎症好转；无效：临床症状无显著变化，甚至出现恶化。总有效率=显效率+有效率。

1.3.2 两组Gastrin 水平对比

采用磁微粒化学发光免疫分析法检测检测血清Gastrin，Gastrin 试剂盒来自北京热景生物技术股份有限公司。

1.3.3 两组炎性因子水平对比

采用免疫荧光干式定量法检测C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP），应用酶联免疫吸附法检测白介素-6（Interleukin-6，IL-6）及肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平；CRP 试剂盒来自韩国巴迪泰公司，IL-6 试剂盒来自北京索莱宝科技有限公司，TNF-α 试剂盒来自艾美捷科技有限公司。

1.3.4 两组安全性对比

治疗期间观察并统计两组患者不良反应发生情况，主要包括心痛、心悸、口干等。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计软件进行统计分析，计量资料采用（）表示，两组间比较采用t检验；计数资料通过n（%）表示，并采用χ2检验，均以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组（90.91%）总有效率高于对照组（70.00%），差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较［n（%）］Table 1 Comparison of clinical efficacy between the two groups［n（%）］

2.2 两组Gastrin 水平变化比较

治疗后1 d、3 d，两组Gastrin 水平均显著下降，且观察组治疗后1 d、3 d Gastrin 水平下降趋势大于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组Gastrin 水平变化比较［（），ng/L］Table 2 Comparison of Gastrin level changes between the two groups［（），ng/L］

表2 两组Gastrin 水平变化比较［（），ng/L］Table 2 Comparison of Gastrin level changes between the two groups［（），ng/L］

注：同组治疗前后比较，aP＜0.05。

2.3 两组炎性因子比较

两组治疗3 d 后CRP、IL-6、TNF-α 水平均显著降低，且观察组CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组炎性因子水平比较（）Table 3 Comparison of inflammatory factors between the two groups（）

表3 两组炎性因子水平比较（）Table 3 Comparison of inflammatory factors between the two groups（）

注：同组治疗前后比较，aP＜0.05。

2.4 两组安全性比较

对照组不良反应占比13.33%，观察组不良反应占比9.09%，两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组不良反应发生率比较［n（%）］Table 4 Comparison of incidence of adverse reactions between the two groups［n（%）］

3 讨论

当下随着人们生活习惯、饮食习惯等的改变，急性胃炎发病率骤然上升［6］。急性胃炎由于胃粘膜屏障受损，可能进一步导致胃溃疡与出血，影响患者生活质量，目前临床常采用制酸剂达到阻止胃酸分泌的目的。艾司奥美拉唑是临床应用最广、最早的质子泵抑制剂，其对多种原因引起的胃酸分泌具有强、持久的阻断作用［7］。药理学研究表明，艾司奥美拉唑在酸性环境内易集中，特异性作用于胃壁细胞质子泵（H+，K+-ATP 酶）位置内，转换成亚磺酰胺活性形式，经二硫键与质子泵的巯基产生不可逆结合，对H+，K+-ATP 酶的活性产生阻止，阻断胃酸分泌的最后一步，使壁细胞中H+无法转运至胃腔中，大大降低胃液中酸含量；同时，艾司奥美拉唑可抑制组胺、五肽胃泌素及刺激迷走神经所引发的胃酸分泌［8］。如今临床公认制酸剂联合解痉剂治疗急性胃炎相较单一用药治疗效果更佳［9］。山莨菪碱是一种具有外周抗M-胆碱受体作用的外周抗胆碱能药物，可相应缓解乙酰胆碱引起的平滑肌痉挛，放松胃肠道平滑肌，抑制其蠕动［10］。近年国外有研究显示，山莨菪碱与阿托品作用类似，但副作用小于阿托品［11］。本次研究显示，观察组总有效率高于对照组，且对照组不良反应发生率为13.33%，观察组不良反应发生率为9.09%。表明山莨菪碱联合艾司奥美拉唑治疗急性胃炎可显著增强临床疗效，两者具有协同作用，且药效时间长，安全性高。分析原因在于：山莨菪碱易穿透血脑屏障，迅速发挥药效，对胃肠道平滑肌发挥选择性、靶向性作用。

Gastrin 是一种重要的胃肠激素，主要由G 细胞产生，其可促进胃肠道分泌胃酸，刺激壁细胞产生盐酸、主细胞分泌胃蛋白酶原，进而有效改善胃黏膜血液循环［12］。马豫茜等［13］提出，Gastrin 亦可刺激壁细胞增殖。本次研究显示，观察组治疗后1 d、3 d Gastrin 水平下降趋势大于对照组，间接证明艾司奥美拉唑联合山莨菪碱治疗效果优于单一用药。分析原因：艾司奥美拉唑经控制胃泌素分泌，调动胃肠动力；山莨菪碱可松弛支气管平滑肌，缓解胃肠平滑肌痉挛。另外，国内有学者提到急性胃炎发生时炎性因子在其中发挥重要作用［14］。急性胃炎发病后，CRP、IL-6、TNF-α等促炎因子会过度分泌，介导细胞功能损伤，导致临床症状加重，故急性胃炎治疗中注重调节炎性因子水平也至关重要［15］。本次研究显示，两组治疗后CRP、IL-6、TNF-α 水平均显著降低，且观察组CRP、IL-6、TNF-α 水平均显著低于对照组，说明艾司奥美拉唑联合山莨菪碱通过控制促炎因子释放，改善了急性胃炎患者微炎症反应。

综上，山莨菪碱联合艾司奥美拉唑治疗对急性胃炎患者临床疗效确切，可有效降低Gastrin 水平，抑制炎性因子水平，改善患者微炎症反应，且具有一定安全性，临床使用价值较高。