脑梗死后遗症期合并社区获得性肺炎患者影像学特点及预后风险评分模型的构建与验证

瞿恒娟 吴顺谊 黄小伟 叶永强

1.湖州学院附属南太湖医院放射科，浙江湖州 313000；2.陆军第72 集团军医院放射科，浙江湖州 313000；3.湖州学院附属南太湖医院呼吸内科，浙江湖州 313000

研究显示，成年人社区获得性肺炎（community acquiredpneumonia，CAP）的发病率为1.6/1000～9/1000，入院72 h 内治疗失败风险为6%～24%[1-2]。2005—2019 年我国脑梗死发病率由117/10 万增长至145/10 万[3]。目前，30%～40%的脑梗死患者存在不同程度的后遗症，此类患者大多具有长期卧床、吞咽障碍等特征，是发生CAP 的高危人群[4]。目前，国内针对脑梗死后遗症期合并CAP 相关研究较少，且涉及CAP 预后研究鲜有报道。鉴于此，本研究回顾性收集浙江省湖州地区2 所医院脑梗死后遗症期合并CAP 患者的临床资料，描述其影像学特征，构建预后风险评分模型，旨在改善患者预后。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2018 年1 月至2022 年3 月湖州学院附属南太湖医院和2012 年1 月至2021 年12 月陆军第72 集团军医院诊治的216 例脑梗死后遗症期合并CAP 患者。其中男125 例，女91 例；年龄45～83 岁，平均（64.94±10.55）岁。纳入标准：①年龄＞18 岁；②符合脑梗死诊断，且脑梗死病程＞6 个月[5]；③CAP 符合《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016 年版）》[6]的诊断标准；④病历资料齐全。排除标准：①合并恶性肿瘤或严重脏器病变；②中途转院；③脑梗死未遗留后遗症；④CAP 不是本次住院的主要原因。采用随机数字表法，将216 例患者按照7∶3 的比例分为建模组（151 例）和验证组（65 例）。本研究经湖州学院附属南太湖医院伦理委员会批准。

1.2 研究方法

收集患者入院资料信息，包括性别、年龄、发病至就诊时间、脑梗死病程、入院季节、脑梗死发病次数、有无低蛋白血症、有无低钠血症、有无低氧血症、有无多重耐药革兰氏阴性菌（multidrug-resistant gram-negative bacteria，MDR-GNB）感染、有无其他部位感染、有无基础疾病（高脂血症、高血压、糖尿病、慢性肺疾病、心血管疾病、肾脏疾病、痴呆等）、影像学检查（累及部位：单肺单叶、单肺多叶、双肺，CT 特点：肺实变、胸腔积液等）、实验室检查[入院首次C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）、乳酸水平]；追踪住院期间患者是否死亡，将其分为死亡组和存活组。

CT 检查采用GE Optima670 64 排螺旋CT 扫描仪进行多层螺旋CT 平扫，扫描范围：全肺。参数设定：层距和层厚为1.25 mm、准直器宽度64×0.625 mm、转速0.6 s、管电流和管电压为250 mA 和120 kV、矩阵512×512。

1.3 风险评分模型的建立和验证

将多因素回归方程中最小β 值对应的指标作为风险评分参照，设定为1 分，其余各项指标风险评分为对应的β 值/最小β 值，四舍五入取整[7]。以此计算建模组、验证组的风险评分，利用MedCalc 软件绘制受试者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，评价该评分模型在建模组和验证组中的预测效能。此外，划分患者风险等级，根据评分模型对建模组患者进行评分，计算患者预后评分的95%CI，以存活组95%CI 下限为死亡低风险上限，以死亡组95%CI 上限为死亡高风险下限，介于二者之间为死亡中风险，划分为3 个风险等级[8]。以此计算建模组、验证组在不同死亡风险等级中的病死率，分析组间病死率差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料用均数±标准差（）表示，比较采用t 检验；不符合正态分布的计量资料采用中位数（M）和四分位数（P25，P75）表示，比较采用秩和检验。计数资料用例数表示，比较采用χ2检验。影响因素采用多因素logistic 回归分析，采用向后逐步回归，筛选影响预后的独立危险因素。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 建模组和验证组一般资料比较

216 例脑梗死后遗症期合并CAP 患者病死率为20.37%（44/216），建模组、验证组患者病死率分别为19.21%（29/151）、23.08%（15/65）。建模组和验证组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 建模组和验证组一般资料比较

2.2 脑梗死后遗症期合并CAP 患者影像学特征

CT 检查显示，脑梗死后遗症期合并CAP 患者肺部感染累及单肺占72.69%（157/216），其中单叶占29.30%（46/157），多叶占70.70%（111/157）；累及双肺占27.31%（59/216）。

CT 检出肺实变占12.96%（28/216）；检出胸腔积液占21.30%（46/216），其中少量、中量、大量胸腔积液检出率分别占47.83%（22/46）、41.30%（19/46）、10.87%（5/46）。

2.3 脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后危险因素分析

单因素分析显示，两组年龄、发病至就诊时间、脑梗死病程、糖尿病、合并MDR-GNB 感染、中量及大量胸腔积液、NLR、乳酸比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后的单因素分析

将定量指标NLR、乳酸转换为定性指标，转换方式为利用MedCalc 软件绘制ROC 曲线，以最佳截断值作为分界点，将NLR 划分为NLR＞5.85 或≤5.85；乳酸水平划分为乳酸＞2.66 mmol/L 或≤2.66 mmol/L。见图1、表3。

图1 NLR、乳酸预测患者预后的ROC 曲线

表3 NLR、乳酸对患者预后的预测价值

以患者预后作为因变量（0=存活、1=死亡），将单因素分析中差异有统计学意义（P＜0.05）的指标作为自变量进行多因素logistic 回归分析，自变量赋值：年龄（0=＜70 岁、1=≥70 岁），发病至就诊时间（0=＜1周、1=≥1 周），脑梗死病程（0＜5 年、1=≥5 年），糖尿病（0=无、1=有），合并MDR-GNB 感染（0=无、1=有），中量及大量胸腔积液（0=无、1=有），NLR（0=≤5.85、1=＞5.85），乳酸（0=≤2.66 mmol/L、1=＞2.66 mmol/L）。结果显示，脑梗死病程≥5 年、糖尿病、合并MDR-GNB感染、中量及大量胸腔积液、NLR＞5.85、乳酸＞2.66 mmol/L 是脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后的影响因素（OR＞1，P＜0.05）。见表4。

表4 脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后的多因素分析

2.4 风险评分模型构建和验证

对进入多因素回归方程的6 项指标进行风险评分，以糖尿病作为参照，设定为1 分，其余5 项指标如脑梗死病程≥5 年、糖尿病、合并MDR-GNB 感染、中量及大量胸腔积液、NLR＞5.85、乳酸＞2.66 mmol/L风险评分依次为1、1、2、2、2、1 分。构建的风险评分模型在建模组和验证组中的曲线下面积分别为0.804（95%CI：0.731～0.864）、0.821（95%CI：0.706～0.905）。见图2。

死亡组风险评分95%CI：3～5，存活组95%CI：1～2；3 个风险等级可划分为0～1 分为死亡低风险、2～4 分为死亡中风险、≥5 分为死亡高风险。建模组在死亡低、中、高风险的病死率分别为5.88%、20.22%、72.73%；验证组在死亡低、中、高风险的病死率分别为4.55%、23.53%、66.67%。两组死亡低、中、高风险的病死率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

CAP 感染累及范围、部位影像学表现各有差异[9-11]。本研究结果显示，脑梗死后遗症期合并CAP 患者肺部感染相对较重，其原因可能与患者年龄较高、长期卧床、合并吞咽功能障碍及就诊延迟有关。此外，本研究结果显示，脑梗死后遗症期合并CAP患者病死率为20.37%，略微高于其他疾病合并CAP 的调查结果[12-13]，其原因可能是躯体障碍、就诊延迟等因素易加剧病情进展为重症CAP。

王梅[9]研究显示，脑梗死病程与CAP 确诊时间呈正相关；脑梗死病程越久，入院时肺部感染越严重。本研究结果显示，脑梗死病程≥5 年是脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后的独立危险因素，支持上述结论。分析其原因可能为随着病程的增长，患者确诊CAP时间较久，入院进展为重症CAP 的比例上升。因此，针对脑梗死病程较长患者，医务人员应全面评估CAP病情严重程度。

Jensen 等[14]研究发现，CAP 合并糖尿病的检出率高达25%，显著增加CAP 治疗失败风险。陈亮等[15]调查显示，入院血糖水平与CAP 30 d 病死率呈正相关。与本研究结果相似，其原因可能为糖尿病患者血液呈高血糖状态，易减弱白细胞免疫、抗感染功能，损伤内皮细胞，引起微循环障碍。因此，对于合并糖尿病患者，医务人员应密切关注血糖波动情况，防止血糖影响治疗效果。

万齐全等[16]研究发现，器官移植患者发生MDRGNB 感染病死率高达40%。Feng 等[17]调查显示，MDRGNB 感染与肺部感染患者30 d 预后独立相关。本研究结果显示，脑梗死后遗症期合并CAP 患者同时合并MDR-GNB 感染预后更差，支持既往结论。其原因可能为MDR-GNB 感染毒力更强。因此，医务人员在治疗期间应关注耐药问题，及时调整治疗方案。

一项多中心研究[18]显示，CAP 患者检出胸腔积液，其30 d 病死率增长1.3 倍。张月莉等[19]调查发现，肺部感染死亡患者中量及大量胸腔积液检出率高于存活患者。本研究结果显示，脑梗死后遗症期合并CAP 患者检出中量及大量胸腔积液预后更差，支持上述结论。其原因可能是胸腔积液与炎症指标水平呈正相关，检出中量及大量胸腔积液患者肺部感染较重[20]；另外，脑梗死后遗症期合并CAP 患者提示合并胸腔积液发生多重耐药风险较高，增加治疗难度[18]。因此，医务人员治疗期间应考虑影像学特征对治疗的影响。

有研究证实，NLR 可作为预测CAP 病情严重程度、预后的观察指标，其预测价值优于传统炎症指标、肺炎严重度评分和CURB-65 评分[21-22]。本研究结果显示，NLR＞5.85 是脑梗死后遗症期合并CAP 预后的危险因素，NLR 越高提示患者感染症状越重，肺部感染累及其他脏器受损风险越高，不利于康复。唐梅峰[23]调查显示，动脉乳酸负荷每增加1 mmol/L，CAP 患者院内死亡风险增加1.64 倍。史茹梦等[24]研究发现，血乳酸联合CURB-65 评分可显著提高CAP 预后不良的预测价值，与本研究结论类似。分析其原因可能为血乳酸水平升高提示机体缺氧、脏器受损的程度较重，造成组织灌注、氧合情况未得到有效控制[25]，影响患者治疗效果。因此，医务人员治疗期间应密切关注患者NLR、乳酸动态变化。

本研究构建的风险评分模型在建模组和验证组中的曲线下面积均＞0.7，提示模型预测价值较高；其中≥5 分为死亡高风险人群。医护人员可利用该模型，计算患者入院风险评分，划分危险分层，以便采取干预措施。

综上所述，本研究构建的风险评分模型对于评估脑梗死后遗症期合并CAP 患者预后具有良好的预测能力。但本研究纳入的样本量、观察指标有限，今后应开展多中心研究，优化模型。