血清MP-IgM、PCT、CRP水平与肺炎支原体感染相关塑型支气管炎患儿并发肺气肿的相关性

李凤娟，毛伟君，李成军

塑形支气管炎（PB）是一种发病隐匿、病情进展迅速且重的肺部疾病，以胸痛、咳嗽、口唇发绀及气短等为主要临床表现[1]。PB 多发于儿童，属于一种急危重症，其主要是由于内生性异物堵塞支气管，引起通气功能障碍，严重影响儿童生命安全[2]。现有研究显示肺炎支原体感染（MP）是儿童经常感染的病原体之一，亦是引起PB 发生的主要病原菌之一[3]。肺气肿是MP 相关PB患儿常见并发症之一，发生后可出现呼吸急促、气短及胸闷等症状，严重者可出现呼吸衰竭甚至危及患儿生命[4]。此外，肺气肿的发生会加重患者临床症状，延长患儿住院时间，给患儿家庭带来沉重的经济负担[5]。因此，明确影响MP 相关PB 患儿发生肺气肿的影响因素显得尤为重要。血清肺炎支原体免疫球蛋白M（MP-IgM）属于免疫球蛋白的一种，是判断是否感染支原体的有效指标[6]。降钙素原（PCT）与C-反应蛋白（CRP）是反映机体炎症程度的生化指标，且可随病情的进展而升高[7]。本研究以MP相关PB患儿为研究对象，旨在探究上述血清学指标与MP 相关PB 患儿发生肺气肿的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性收集2021年6月至2022年6月临海市第二人民医院收治的200 例MP相关PB患儿，男106 例，女94 例；年龄6 ～14 岁，平均（10.3±3.5）岁；病程4 ～12 d，平均（6.37±3.51）d。纳入标准：（1）均符合PB 诊断标准[8]，所有患者均行支气管镜检查，见支气管有白色异物，黏附在管壁上，取出黏液样胶状条型异物，病理诊断结果可见纤维素性坏死物，大量炎性细胞浸润，如中性粒细胞、嗜酸粒细胞及少量淋巴细胞；（2）同时符合MP标准[9]，经病原学检查证实；（3）患儿家属均知晓本研究内容，并自愿签署知情同意书。排除标准：（1）肺结核、衣原体肺炎、病毒性肺炎及军团菌肺炎；（2）合并严重感染性疾病；（3）合并结缔组织疾病；（4）合并先天性免疫系统缺陷。本研究经临海市第二人民医院伦理委员会批准同意。

1.2 方法

1.2.1 血清MP-IgM、PCT 及CRP 水平检测 于患儿入院治疗24 h 内取外周静脉血4 ml，经离心处理后获得血清样本，血清MP-IgM、PCT、CRP水平分别采用酶联免疫吸附法、免疫荧光法、免疫比浊法检测，检测仪器采用全自动生化分析仪（山东高芯生物传感器研究院有限公司，型号：BK-280）。上述指标检测均由本院具有5年工作经验技师负责完成。

1.2.2 资料收集 收集可能影响MP 相关的PB 患儿并发肺气肿的相关因素，包括性别、年龄、白细胞计数（WBC）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（DD）、MP-IgM、PCT、CRP、红细胞沉降率（ESR）、呼吸道感染次数、一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO%）、病程、残气量占预计值百分比（RV%）、动脉血氧分压（PaO2）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、第一秒用力呼吸量与用力肺活量之比（FEV1/FVC%）、白蛋白（ALB）、乳酸脱氢酶（LDH）及淋巴细胞亚群（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）等。

1.2.3 肺气肿评估及分组 肺气肿评估标准[10]：患儿伴有咳嗽、咳痰、体质量下降及食欲减退等症状，行X 线胸片检查，见患儿胸廓扩张、肋骨平行，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。将发生肺气肿的患儿纳入发生组，反之纳入未发生组。

1.3 统计方法 采用SPSS 26.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t 检验；计数资料采用2检验；多因素分析采用Logistic 回归分析，相关性分析采用Spearman 法。P ＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清MP-IgM、PCT、CRP 水平及临床资料比较 200 例患儿中46 例发生肺气肿，肺气肿发生率为23.00%（46/200）。两组年龄、性别、WBC、Fib、DD、ESR、病程、RV%、AST、ALT、FEV1/FVC%、ALB、CD3+、CD3+CD4+及CD3+CD8+差异均无统计学意义（均P ＞0.05），发生组呼吸道感染次数≥10 次占比、MP-IgM、PCT、CRP 及PaO2水平均高于未发生组，DLCO%水平低于未发生组（均P ＜0.05），见表1。

表1 发生组和未发生组血清MP-IgM、PCT、CRP 水平及临床资料比较

2.2 多因素Logistic 回归分析 MP-IgM、PCT、CRP、呼吸道感染次数≥10 次及DLCO%均是影响MP 相关PB 患儿并发肺气肿的独立危险因素（均P＜0.05），见表2。

表2 多因素Logistic 回归分析

2.3 相关性分析 Spearman相关性分析显示，血清MP-IgM、PCT、CRP 水平与MP 相关PB 患儿并发肺气肿均呈正相关（r=0.402、0.424、0.438，均P ＜0.05），见图1。

图1 相关性分析

3 讨论

PB是一种多发于儿童的肺部疾病，通过手术将堵塞支气管的内生物取出来是治疗本病的主要手段，取出的内生物形似支气管，故命名为PB。因PB症状不典型和临床对其的认识有限，使得该病的漏诊率和误诊率较高，延误治疗，导致该病的死亡率较高，高达50%～70%[2]。MP 感染后可直接损伤患儿免疫系统，刺激炎症细胞因子的释放，增强炎性细胞浸润，可引起支气管黏膜细胞坏死、脱落，诱发PB[3]。肺气肿是指气体异常进入肺泡或肺间质引起过度膨胀或充气和肺容积增大，可加重MP相关PB患儿病情进展，影响患儿预后。李勇等[11]回顾性分析了40例MP 相关PB患儿的临床资料，其中9 例患儿并发肺气肿，肺气肿发生率为22.50%。本研究结果显示200 例患儿中46 例患儿发生肺气肿，肺气肿发生率为23.00%（46/200）。这提示MP 相关PB 患儿易发生肺气肿，分析其原因可能在于MP相关PB患儿细小支气管壁黏膜损伤，炎性气道狭窄，易形成肺过度充气，不易排出，从而增加肺气肿的发生风险。因此，明确影响MP 相关PB 患儿发生肺气肿的危险因素显得尤为重要。

MP感染后可引起免疫炎性应答紊乱，促进炎性细胞因子聚集、降解，形成黏性较高的物质，同时炎性细胞因子的聚集及支气管上皮细胞的脱落引起支气管和肺部功能受损，诱发气道上皮组织损伤和气道重塑，从而影响患儿肺通气功能，加重PB 病情进展[12]。MP 感染后可诱发机体产生MP-IgM，MP-IgM水平的检测是判断MP 感染的重要手段。PCT 是由甲状腺C 细胞合成的，属于降钙素前体，正常情况下，其在机体中的表达较低，当机体发生感染后，可被大量合成释放入血，是诊断感染性疾病的重要标志物[13]。MP 相关PB 发生后可刺激PCT 分泌，导致PCT 水平升高[14]。CRP 是由肝脏合成的炎症因子，正常生理状态下，其在机体内的表达水平较低，MP相关PB 发生后可引起血清CRP 含量急剧升高，增强机体内炎症反应程度[15]。本研究结果显示发生组MP-IgM、PCT、CRP水平均高于未发生组，这提示血清MP-IgM、PCT、CRP 水平异常升高与MP 相关PB患儿并发肺气肿存在一定联系。

本研究结果显示MP-IgM、PCT、CRP、呼吸道感染次数≥10 次、DLCO%均是影响MP 相关PB 患儿并发肺气肿的独立危险因素。此结果表明血清MPIgM、PCT、CRP水平越高，患儿并发肺气肿的风险越高。分析原因：MP 感染可引起通气功能障碍，而通气功能障碍可促使肺过度充气，从而增加肺气肿的发生风险。PCT、CRP 水平过表达可明显加重机体内炎症反应程度，引起肺组织损伤，同时可能会激活血小板，使得肺表面小血管在炎症反应基础上形成微血栓，影响肺部微循环，进一步加重肺组织损伤，导致肺泡弹性下降，增加肺泡内压力，从而增加肺气肿的发生风险。此外本研究还发现呼吸道感染次数及PaO2水平越高，DLCO%水平越低，患儿肺气肿的发生风险越高，因此在临床实际工作中对伴有上述症状的患儿应引起足够重视。相关性分析结果显示血清MP-IgM、PCT、CRP 水平与MP 相关PB 患儿并发肺气肿呈正相关。

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