富血小板纤维蛋白联合植骨术对慢性牙周炎骨缺损的效果

刘晓婷 张德庆 曾媚

慢性牙周炎为感染性病症，致病机制繁杂，多与微生物感染有关；同时，该病亦可由牙龈炎引发，患者长时间伴有牙龈炎症状，促使其炎症位置细菌逐渐扩散至深层牙周组织，引发牙周组织慢性炎症，如若未能及时治疗可诱发牙齿移位或是缺失，影响患者身心健康[1]。现阶段，临床针对慢性牙周炎所致骨缺损所采取植骨术实施治疗。自体骨移植虽为修补骨缺损首选方法，然限于来源途径少，供区易形成并发症等问题，具一定的局限性，推广受阻[2]。伴随生物材料医学进步及发展，除了自体、异体来源骨移植外，大量新型的生物材料不断涌现，且于牙周组织骨缺损修复中得到大面积运用，但当下针对究竟采取哪一种材料进行牙周组织骨缺损的治疗尚未得到确切的结论[3]。富血小板纤维蛋白（platelet-rich fibrin，PRF）为第二代血小板浓缩制品，是一种自体来源的具高白细胞、血小板水平的纤维蛋白生物材料，制备过程简单、便捷，无需额外加入抗凝剂、凝血酶，同时该生物材料能够进行生理状态下血凝块中纤维蛋白形成进程的有效模拟，近似于机体正常凝血块所含的纤维蛋白，有效规避了免疫排斥、交叉感染的问题发生[4]。有关资料指出，PRF 联合不同修补材料于骨缺损诊疗中可获得较好的效果，但关于其在慢性牙周炎所致骨缺损修补效果的研究较少。鉴于此，本研究对2021 年5 月—2022 年5 月龙岩市第二医院口腔科收治的72 例慢性牙周炎骨缺损患者予以分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021 年5 月—2022 年5 月龙岩市第二医院口腔科收治的72 例慢性牙周炎骨缺损患者进行研究，均因合并骨缺损实施植骨术诊疗，基于此基础，采取随机数字表法分组。对照组男性21 例，女性15 例；年龄23 ～55 岁，平均（39.03±3.12）岁；治疗组男性22 例，女性14 例；年龄25 ～52 岁，平均（38.96±3.06）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准（20230526）。

纳入标准：（1）满足慢性牙周炎诊断标准[5]。（2）完成基础性治疗，复诊结果菌斑状况良好。（3）探诊深度超过5 mm，伴三壁骨缺损骨内袋（＞3 mm）。（4）患者知情，并自主参与。（5）资料完整度高。

排除标准：（1）根分叉病变＞Ⅱ度。（2）伴恶性肿瘤，肝肾肺器质性病变。（3）过敏体质。（4）血液系统病症。（5）随访失访，中途退出研究。（6）近期服用对血小板功能有影响的药物。（7）自身免疫缺陷，精神异常。

1.2 方法

1.2.1 研究药物

Bio-Oss 骨粉：经瑞士公司生产，规格为0.25 g/瓶；颗粒直径为0.25 ～1.00 mm。

1.2.2 PRF 制备过程

术前30 min取患者静脉血共20 mL，置于无菌离心管中，采取离心处理（20 min，1 730×g），血液分层，由下而上为血浆、PRF 凝集块、血细胞层。无菌操作下将PRF 凝集块取出，采取金属板密封，静置一段时间（10 min）后可将制作完成的PRF 凝集块捣碎与骨粉混合，置于治疗组骨缺损袋子内，外层覆盖PRF 膜。上述过程需于2 h 内完成。

1.2.3 手术流程

术前采取复方氯己定含漱液（10 ～15 mL）（北京斯利安药业有限公司，国药准字H11020238，规格：每瓶装150 mL）完成漱口，达到口腔清洁效果。消毒、铺巾，予以局麻，做颊部、舌侧内斜切口，将黏骨膜瓣翻开，充分显露缺损处临近骨皮质2 mm 位置，以便完成PRF 膜的放置。随后，去除炎性肉芽组织，清洁缺损区域，根面平整，完成对牙槽骨的修整，以氯化钠注射液实施冲洗。对照组于骨缺损位置填入Bio-Oss 骨粉直接修补，行牙龈瓣原位缝合；治疗组于骨缺损位置放置制备完善的PRF 及Bio-Oss 骨粉混合物，外层覆盖PRF 膜，行黏骨膜瓣复位，采取可吸收缝线将手术位缝合，置入牙周塞治剂。

两组随访6 个月。

1.3 观察指标

（1）牙周状况。诊疗前后测定两组牙周袋深度、牙槽骨密度及牙槽骨高度变化，仔细记录。

（2）炎症因子。取两组空腹静脉血，均为5 mL，置于抗凝管中静置分层后，放置在离心机中，离心后取其上清液待检，测定方法为酶联免疫吸附法，测定指标包含白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）。

（3）治疗效果。牙周红肿及发热等症状消失，牙周袋深度、牙槽骨密度等指标正常评测为显效；牙周红肿及发热等症状好转，牙周袋深度、牙槽骨密度等指标改善＞50% 评测为有效；未满足上述指征评测为无效。总有效率＝（显效+有效）例数/总例数×100%。

（4）临床指标。诊疗前后进行骨缺损位置探诊深度（probing depth，PD）、附着丧失（loss of attachment，AL）及出血指数（bleeding index，BI）的评价。PD：采用牙周探诊探测牙周袋深度，对患者底带与种植体唇舌近中、中央及远中黏膜边缘距离实施测定，计算出上述位置距离均值即为PD值。AL：在测量牙周袋深度后，当探针尖沿牙根面退出时，探寻釉牙骨质界位置，测得釉牙骨质界到龈缘的距离，将袋深度减去该距离即为附着丧失的程度。BI：牙龈外观正常，龈沟探诊不出血（0 分）；牙龈外观正常，探诊存在出血（1分）；探诊出血，牙龈色泽出现变化，但不见肿胀（2 分）；探诊出血，牙龈色泽变化，且有轻度肿胀（3 分）；探诊出血且牙龈显著肿胀，不存在色泽变化（4 分）；探诊出血，呈自发性出血特征，牙龈色泽变化、肿胀明显（5 分）。

（5）创面愈合效果。创面愈合包含甲乙丙3 个愈合标准。甲级：创面愈合尚可，无不良反应；乙级：愈合一般，存在红肿、硬结及血肿等症状，但未化脓；丙级：切口化脓，需采取切开引流处理。

1.4 统计学方法

采用SPSS 25.0 统计学软件对数据进行分析。计量资料以（±s）表示，采用t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2检验，等级资料采用秩和检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组牙周状况比较

诊疗前，两组牙周状况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；诊疗后，治疗组牙周袋深度、牙槽骨密度改善状况优于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 治疗组与对照组牙周状况比较（±s）

表1 治疗组与对照组牙周状况比较（±s）

组别 牙周袋深度（mm） 牙槽骨密度（HU） 牙槽骨高度（mm）诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后治疗组（n ＝36） 5.13±1.65 2.08±0.18 611.11±145.91 731.52±172.23 5.31±0.14 5.26±0.05对照组（n ＝36） 5.14±1.68 3.18±0.44 611.03±145.18 635.26±155.13 5.28±0.18 5.23±0.10 t 值 0.025 13.883 0.002 2.492 0.789 1.610 P 值 0.980 ＜0.001 0.998 0.015 0.433 0.112

2.2 两组炎症因子比较

诊疗前，两组炎症因子水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；诊疗后，治疗组炎症因子水平低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 治疗组与对照组炎症因子水平比较（ng/L，±s）

表2 治疗组与对照组炎症因子水平比较（ng/L，±s）

组别 TNF-α IL-6 IL-8诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后治疗组（n ＝36） 5.62±1.03 3.21±1.63 6.50±0.33 3.05±1.42 8.14±0.51 5.86±1.52对照组（n ＝36） 5.54±1.08 4.28±1.12 6.47±0.28 4.10±1.17 8.16±0.37 6.92±1.43 t 值 0.322 3.246 0.416 3.424 0.190 3.048 P 值 0.749 0.002 0.679 0.001 0.850 0.003

2.3 两组治疗效果比较

治疗组总有效率为94.44%，高于对照组的72.22%（P＜0.05）。见表3。

表3 治疗组与对照组治疗效果比较[例（%）]

2.4 两组临床指标比较

诊疗前，两组PD、AL 及BI 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；诊疗后，治疗组PD、AL 改善效果优于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 治疗组与对照组临床指标比较（±s）

表4 治疗组与对照组临床指标比较（±s）

组别 PD（mm） AL（mm） BI（分）诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后 诊疗前 诊疗后治疗组（n ＝36） 7.18±1.82 4.15±0.83 6.37±1.38 3.14±0.88 2.87±0.33 0.68±0.40对照组（n ＝36） 7.22±1.93 5.12±1.51 6.21±1.43 5.32±1.27 2.91±0.40 0.66±0.36 t 值 0.090 3.378 0.483 8.466 0.463 0.223 P 值 0.928 0.001 0.631 ＜0.001 0.645 0.824

2.5 两组创面愈合效果比较

治疗组创面愈合效果优于对照组（P＜0.05）。见表5。

表5 治疗组与对照组创面愈合效果比较[例（%）]

3 讨论

慢性牙周炎属临床常见、多发性疾病，是引发牙周组织骨缺损的首要因素。研究显示，针对慢性牙周炎引发的骨缺损，如若感染情况能够控制、伴三壁骨缺损骨下袋等，缺损位置骨再生概率很高[6]。现阶段，临床对慢性牙周炎所致骨缺损患者治疗目的在于修复已损伤或缺损牙周组织的结构及功能，形成牙周新附着[7]。促进牙周组织再生手段包含植骨术、引导组织再生术，或是二者联合运用，又或是与其他促进再生的方法（如根面生物学处理、生长因子等）联合运用。经非手术干预后仍有牙槽骨缺损表现，采用翻瓣植骨术治疗效果显著。有关研究证实，牙周植骨术为骨缺损修复的有效手段，然实践过程中单纯予植骨术虽可形成新的骨质，但限于其愈合仅是骨袋底层周边，加之植骨材料在诊疗期间也仅是充当骨支架，所以近年来很多学者将研究重点放在将促进细胞增殖及分化的物质添加至植骨材料中[8-9]。本研究结果显示，治疗组总有效率、牙周状况改善及创面愈合效果优于对照组，炎症因子低于对照组。提示PRF结合Bio-sss 骨粉治疗效果显著，能够使牙周袋病理变化减轻，提高骨密度，改善牙周状况，降低炎症因子水平，促进创面修复，与杨川博等[10]研究结果一致。本研究中所采取的Bio-sss 骨粉结构与人体骨组织有着较高的一致性，其自身所含蛋白、有机成分均被剔除，在骨引导、助成骨等方面效果明显。伴随生物材料技术发展及进步，PRF 与生物材料已广泛运用于整形外科、创伤修复等领域中，且获得较好的效果[11]。PRF 为第二代血小板浓缩提取物，较第一代富血小板血浆，制备方法更为简洁，无需运用外源性制剂就能拥有较好的生物安全性，其成分以纤维蛋白原、高浓度血小板及生长因子为主，运用于植骨术中可加速损伤组织生长，提高移植物存活率[12]。同时有文献指出，于Ⅱ度根分叉病变及垂直型骨缺损中采取PRF诊疗，有利于纠正机体PD、AL 及BI 等指标[13]。另外，PRF 结构与机体部分组织结构近似，纤维蛋白网状组织经聚合效应生成，可促进血小板、白细胞凝集，加速细胞增殖，进而使创面愈合。王拓等[14]研究发现，局部软组织、硬组织缺损中运用PRF 或是与其他生物材料协同运用，可加速缺损部位组织生长，促使创面愈合，与本研究结果一致。

综上所述，于慢性牙周炎骨缺损中运用PRF 联合植骨术诊疗效果确切，有益于改善牙周状况，降低炎性反应，促进骨生长，加速创面愈合。但此次研究仅是基于成骨方面分析PRF 临床运用效果，由于PRF 包含较多生长因子，所以PRF 在促进牙周组织再生方面的作用机制还需进一步探究。