林娇,潘华仙,卓雪英
福建省三明市第一医院 (福建三明 365000)
慢性阻塞性肺疾病为常见慢性疾病,主要临床症状为气流受阻、呼吸困难,患者受到有害病菌刺激后产生炎症反应,短期内迅速恶化转变至慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)[1],呼吸困难症状加重,痰液量多且黏稠,病情严重者可能因血氧含量过低致残甚至致死[2]。AECOPD 发病机制尚不明确,故临床除使用抗菌药物外还常采用护理干预改善患者呼吸功能,吸气肌功能训练可加大患者呼吸幅度,增加通气,提高血氧含量,具有一定干预效果,但对于患者多痰、痰液难以咳出症状干预效果有限[3]。临床常采用高流量无创呼吸湿化治疗仪予呼吸衰竭患者氧疗,可经鼻直接输送高氧浓度气体入肺,增加氧气入血,输入气体具备一定压力可冲刷气道,进而维持气道畅通,有利于黏稠痰液排出[4]。目前,高流量无创呼吸湿化治疗仪尚未普及,故相关研究较少。因此,本研究探讨高流量无创呼吸湿化治疗仪联合吸气肌功能训练对AECOPD 患者的护理效果,现报道如下。
选取2021 年3 月至2022 年9 月我院收治的100 例AECOPD 患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组50 例。两组性别、年龄、病程、吸烟史、呼吸衰竭类型、抗生素应用情况等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究已获得医院医学伦理委员会审核批准,患者家属均已签署知情同意书。
纳入标准:确诊为AECOPD[5];年龄≥20 岁;符合呼吸衰竭Ⅰ或Ⅱ型症状[Ⅰ型:动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)未见升高,Ⅱ型:PaO2<50 mmHg,PaCO2>60 mmHg];慢性阻塞性肺疾病病程≥3 年;患者及其家属均自愿参与本研究且已签署知情同意书。排除标准:合并其他系统重要器官衰竭;合并肺大泡、气胸等肺部疾病;舒张压≥100 mmHg,收缩压≥160 mmHg;由感染外其他原因引起;正在服用精神疾病或化疗药物;妊娠期妇女。
表1 两组一般资料比较
所有患者接受常规干预,包括遵医嘱应用抗感染及支气管舒张药物,进行疾病相关知识科普,注意保暖、避免冷空气刺激,对于恐慌、焦虑患者适当给予心理疏导,对于痰液黏稠不易咳出患者辅助拍背及吸痰,对于呼吸困难患者给予低流量吸氧。
对照组给予吸气肌功能训练干预,参考相关专业文献实施[6],具体为:(1)使用空气呼吸器测量患者最大吸气压力记为P0,设定空气呼吸器训练阻力为25%P0,使患者经呼吸器口迅速尽力吸气5 s,后缓慢呼出,重复此过程10 次为1 组,4 组/d,5 d/周;第1 周训练结束时记录患者当前最大吸气压力为P1,第2 周设定空气呼吸器训练阻力为25%P1,以此类推。(2)协助患者端坐,微缩并闭唇,使用鼻子缓慢吸气及呼气,自行控制吸气呼气时间比为1 ∶1 或1 ∶2,重复此过程,15 min/次,分别于上午及晚上8 ∶00 进行训练,2 次/d,7 d/周。
观察组在对照组基础上联合高流量无创呼吸湿化治疗仪干预(费雪派克医疗保健有限公司,型号:F&P-AIRVO2,国械注进20172546326),具体为:设定仪器初始参数,温度为31~37 ℃,湿度为60%,流速为40~50 L/min,氧气浓度为30%,检查患者情况并设置鼻导管后开始干预,干预时间30 min,可根据患者耐受情况进行调整,干预期间如发生报警,核实后立即停止干预,2 次/d,7 d/周,于吸气肌功能训练干预30 min 后进行干预。
两组均持续干预至患者出院。
(1)肺功能相关指标:干预前及干预1 周后记录两组呼吸频率,使用指尖血气分析夹测量PaO2及PaCO2。(2)排痰情况:干预前及干预1 周后记录两组可自主排痰例数及百分比,并统计当日及后2 d 共3 d 内总排痰次数。(3)舒适度:干预前及干预1 周后采用简化舒适状况量表(general comfort questionnaire,GCQ)评估两组舒适度,GCQ 量表由生理、心理、环境、社会4 个维度组成,共30 个条目,总分120 分,分数越高表明患者舒适度越高[7]。
干预前,两组呼吸频率、PaO2及PaCO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预1 周后,两组呼吸频率、PaO2及PaCO2均优于干预前,且观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组肺功能相关指标比较(±s)
表2 两组肺功能相关指标比较(±s)
注:与同组干预前比较,aP<0.05;PaO2 为动脉血氧分压,PaCO2 为动脉血二氧化碳分压
组别 例数 呼吸频率(次/min)干预前 干预后观察组 50 25.32±1.63 18.92±0.87a对照组 50 25.84±1.82 19.33±0.79a t 1.505 2.467 P 0.136 0.015组别 例数 PaO2(mmHg)干预前 干预后观察组 50 53.13±9.42 83.77±8.31a对照组 50 53.46±9.38 78.63±8.48a t 0.176 3.061 P 0.861 0.003组别 例数 PaCO2(mmHg)干预前 干预后观察组 50 68.72±10.53 53.28±8.62a对照组 50 68.87±11.28 57.67±8.43a t 0.069 2.575 P 0.945 0.012
干预前,两组自主排痰率及3 日内总排痰次数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预1 周后,两组自主排痰率均高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义;干预1 周后,两组3 日内总排痰次数均少于干预前,且观察组少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组排痰情况比较
干预前,两组GCQ 评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预1 周后,两组GCQ 评分均高于干预前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组GCQ 评分比较(分,±s)
表4 两组GCQ 评分比较(分,±s)
注:GCQ 为简化舒适状况量表
组别 例数 干预前 干预1 周后 t P观察组 50 80.62±8.26 104.33±7.21 15.291 <0.001对照组 50 81.13±8.54 99.85±7.38 11.728 <0.001 t 0.304 3.070 P 0.762 0.003
多数患者因吸烟、厨房油烟或空气污染罹患慢性阻塞性肺疾病,目前临床无法完全治愈,仅可改善病情,故患者接触有毒空气或感染病菌等刺激源可转变至AECOPD,日常活动均可能发生气短、乏力,影响患者日常生活[8]。患者入院后除接受抗菌药物及扩张支气管治疗外,多种护理手段也可改善患者咯痰及气短症状。
AECOPD 患者因气道产生炎症症状,黏膜发生充血或水肿,气道狭窄,即使尽力呼吸往往也难以吸入足量空气,表现为气短,故患者需加快呼吸频率保证吸入足量氧气,而以提升呼吸频率作为代偿摄氧行为仍无法调整吸入氧气量达到正常水平,故PaO2水平仍低于正常值[9-10]。本研究结果显示,干预1 周后两组呼吸频率、PaCO2水平降低,PaO2水平升高,提示两种干预方案均可改善患者呼吸情况。AECOPD 患者因长期气短,吸气肌群多无法达到正常运动体位,易产生疲劳,而吸气肌功能训练可提升吸气肌群疲劳耐受性及耐力,通过缓慢深呼吸帮助肺扩张,吸入足量氧气,改善患者呼吸情况,提高体内外气体交换水平[11]。本研究结果还显示,干预1 周后观察组呼吸频率低于对照组,PaO2水平高于对照组,PaO2水平低于对照组,提示高流量无创呼吸湿化治疗仪也可改善患者呼吸功能。其原因为,呼吸湿化治疗仪氧流具有一定压力,干预过程中可持续扩张狭窄气道,改善患者气短情况,降低呼吸频率,同时氧流带出死腔内堆积二氧化碳,提高有效吸气量,改善患者肺功能,提升摄氧能力,减少二氧化碳潴留,使PaO2逐渐回升,PaCO2逐渐降低[12]。
AECOPD 多因致病细菌或病毒感染引起,肺部感染产生炎症,痰液变为黄绿色且黏稠度增加,患者难以自行咳出,多需辅助吸痰以保持呼吸道畅通,同时气道受炎症浸润,呼吸道分泌物增加,痰量增多,排痰次数随之增加[13]。本研究结果显示,干预1 周后,两组自主排痰率升高,3 d 内总排痰次数减少,提示两种干预方案均可改善患者咳痰情况。吸气肌功能训练可改善患者通气情况,加速炎症症状消退,进而减少痰量及白细胞凋亡,降低痰液黏稠度[14]。本研究结果还显示,干预1 周后,观察组自主排痰率高于对照组,3 d 内总排痰次数少于对照组,提示高流量无创呼吸湿化治疗仪可使痰液变稀,痰量减少。相关文献报道,低温空气可抑制气道上皮细胞功能,增强炎症反应,呼吸湿化治疗仪可调节氧气温度至接近人体体温,减少冷空气对呼吸道刺激,使痰液变稀、变清,降低患者吸痰需求[15];同时呼吸湿化治疗仪产生氧流具有一定压力,可冲刷气道纤毛,扩张并湿化气道,保持气道光滑畅通利于痰液咳出,进而改善患者自主咳痰情况。
AECOPD 患者日常生活中稍加运动即可加重气短症状,进而引发胸闷、喘息,严重影响患者舒适度;患者痰多且难以咳出,可能干扰夜间睡眠,引发焦虑;同时患者独立生活能力下降,日常生活可能需家属辅助,增加了家属负担,造成其生理、心理、环境、社会舒适度均降低[16]。本研究结果显示,干预1 周后,两组GCQ 评分均升高,提示两种治疗方案均可改善患者舒适体验。结合上述论证,两组AECOPD 症状减轻、气短情况改善、夜间咳痰次数减少、一定程度恢复患者自我生活能力,提升患者生活质量及舒适度。本研究结果还显示,干预1 周后,观察组GCQ 评分高于对照组,提示高流量无创呼吸湿化治疗仪可提升患者舒适度。其原因为,联合呼吸湿化治疗仪干预对患者AECOPD 症状改善程度更大,进一步减少疾病对患者日常生活的影响,同时呼吸湿化治疗仪干预过程需护理人员全程陪同,可满足其陪伴需求,减轻患者焦虑情绪,提升护理体验,进而提高患者整体舒适度[17]。
综上所述,高流量无创呼吸湿化治疗仪联合吸气肌功能训练对AECOPD 患者的干预效果优于单纯应用吸气肌功能训练,更有助于改善患者气短、咳痰症状,降低低血氧发生风险,改善肺功能,提高舒适度。