阿立哌唑联合舍曲林治疗强迫症患者的疗效观察

姜洪伟

近年来统计数据提示强迫症发生率不断上升, 患者表现为强迫思维、强迫行为, 较容易反复发作。强迫症作为精神类病变, 很难被治愈。其病机尚不明确,生活中存在无意义的想法, 无法控制自我行为, 会陷入焦虑情绪, 形成恶性循环［1］。对于强迫症的治疗, 临床无针对性药物, 既往会进行心理调节, 但作用甚微。研究指出, 对强迫症患者使用舍曲林等治疗后可增加5-羟色胺的摄取, 抑制临床症状, 但很难达到持续性效果, 仍会造成病情的反复。现阶段阿立哌唑作为抗精神分裂药物, 对患者进行对应治疗后多巴胺可得到双向调节, 能维持递质稳定性, 可更为有效的抑制强迫症, 还能减轻神经损伤［2］。对此, 本研究随机选取本院94 例强迫症患者, 分析阿立哌唑联合舍曲林的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2020 年7 月～2021 年7 月收治的94 例强迫症患者, 随机分为单一组和治疗组,每组47 例。单一组患者病程4 个月～12 年, 平均病程(6.90±2.44)年；其中女29 例, 男18 例；年龄20～65 岁, 平均年龄(42.81±7.95)岁。治疗组患者病程5 个月～13 年, 平均病程(7.05±2.62)年；其中女28 例,男19 例；年龄21～66 岁, 平均年龄(43.57±8.04)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。本研究获得本院伦理委员会审核批准。

1.2 方法 单一组采用舍曲林(辉瑞制药有限公司,国药准字H10980141, 规格：50 mg×14 片)治疗, 初始剂量为50 mg, 均于睡前口服, 第4 天剂量增加至100 mg, 于睡前口服, 根据患者症状严重程度可再次调整剂量, 最终剂量需控制在200 mg 以内。治疗组采用舍曲林+阿立哌唑(浙江大冢制药有限公司, 国药准字H20061304, 规格：5 mg×10 片)治疗, 舍曲林用法用量与单一组相同；阿立哌唑始剂量为2.5 mg, 于睡前口服, 第4 天剂量增加至5 mg, 于睡前口服, 第8 天需评估患者症状, 仍未得到明显缓解可增加剂量, 最终剂量需控制在10 mg 以内。

1.3 观察指标及判定标准

1.3.1 HAMA 及YBOCS 评分 治疗前后使用YBOCS评估患者强迫症严重程度, 该量表涉及内容较多, 共计40 分, 与强迫症严重程度呈负相关［3］。治疗前后使用HAMA 评估患者焦虑情况, 各项内容经统计后共64 分,与焦虑严重程度为负相关关系［4］。

1.3.2 TNF-α 及BDNF 水平 治疗前后利用酶联免疫法检测TNF-α 及BDNF 水平, 以此评估神经损伤情况。

1.3.3 临床疗效 疗效判定标准：显效：YBOCS 评分降低幅度≥90%, 生活中未出现强迫行为和思维；好转：YBOCS 评分降低幅度为50%～89%, 生活中仅有轻微强迫行为和思维；无效：YBOCS 评分降低幅度＜50%, 强迫行为和思维未见改善或加重［5］。总有效率=(显效+好转)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者HAMA 及YBOCS 评分比较 治疗前,两组HAMA 及YBOCS 评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 治疗组HAMA、YBOCS 评分均低于单一组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者HAMA 及YBOCS 评分比较(±s, 分)

表1 两组患者HAMA 及YBOCS 评分比较(±s, 分)

注：与单一组比较, aP＜0.05

组别 例数 HAMA 评分 YBOCS 评分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 47 29.05±4.13 8.13±1.79a 35.10±4.97 9.91±2.05a单一组 47 28.76±4.45 11.85±2.46 34.82±4.06 13.75±3.68 t 0.3275 8.3828 0.2991 6.2495 P 0.7441 0.0000 0.7655 0.0000

2.2 两组患者TNF-α 及BDNF 水平比较 治疗前, 两组TNF-α、BDNF 水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 治疗组TNF-α、BDNF 水平均高于单一组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者TNF-α 及BDNF 水平比较( ±s, μg/L)

表2 两组患者TNF-α 及BDNF 水平比较( ±s, μg/L)

注：与单一组比较, aP＜0.05

组别 例数 TNF-α BDNF治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 47 28.55±4.90 39.17±4.05a 22.64±4.15 39.78±4.22a单一组 47 29.12±4.74 33.82±4.62 22.90±4.03 31.06±4.85 t 0.5732 5.9698 0.3081 9.2988 P 0.5679 0.0000 0.7587 0.0000

2.3 两组患者临床疗效比较 治疗组治疗总有效率95.74%高于单一组的76.60%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者临床疗效比较［n(%)］

3 讨论

强迫症在现代社会中是一种较为常见的精神疾病,临床认为该病和压力、环境等存在相关性。针对强迫症行深入研究发现, 强迫症发生期间存在大脑皮质、丘脑损伤等, 在此机制下会改变神经递质的分泌, 此时脑部无法保持原有的5-羟色胺功能, 会增加脑部损伤,诱发强迫症［6］。既往对强迫症的治疗以心理疏导为主,但疗效欠佳, 很难控制强迫思维和行为, 不被患者接受。舍曲林作为5-羟色胺再摄取抑制剂, 可控制强迫症症状, 该药物可迅速见效, 除抗胆碱外, 还能发挥镇静效果, 且在治疗期间可保持高度选择性［7］。但单纯舍曲林疗效有限, 会造成强迫症的反复, 临床常增加阿立哌唑联合治疗, 作为稳定剂, 服用后可在中枢神经系统发挥作用, 能维持5-羟色胺的稳定性, 强化治疗效果［8］。

本研究中, 治疗后, 治疗组HAMA、YBOCS 评分均低于单一组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。提示阿立哌唑联合舍曲林对强迫症的治疗效果较好。分析发现,强迫症的病机复杂, 环境、压力均可能诱发强迫症, 且会加重强迫症症状, 若单纯予以舍曲林治疗, 在各诱发因素下会增加强迫症复发率, 不利于彻底改善强迫症症状, 且在反复发作过程中会引发焦虑症, 加重神经损伤［9,10］。辅以阿立哌唑治疗, 能强化疗效, 可提高中枢神经系统的药物浓度, 其较强的亲和力能拮抗5-羟色胺的释放, 可减轻神经损伤, 不仅能抑制强迫症症状,还能预防精神分裂症［11］。本研究结果显示, 治疗后,治疗组TNF-α、BDNF 水平均高于单一组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。由此提示阿立哌唑联合舍曲林可大幅缓解神经损伤。一般情况下, TNF-α 能侧面反映肿瘤活性物质, 该因子可在机体免疫过程中发挥参与作用, 能改善神经细胞的生长过程, 而BDNF 在研究中被证实能保护神经细胞。强迫症患者会出现神经严重损伤, 降低TNF-α、BDNF 水平, 形成脑部调节失衡的情况［12］。而在阿立哌唑联合舍曲林治疗中能发挥交互作用, 可强化神经损伤调节效果, 能保护脑部神经和组织, 抑制5-羟色胺的释放, 利于彻底缓解强迫症症状, 改善神经功能, 可预防各类并发症发生, 保证强迫症治疗安全性。

本研究中, 治疗组治疗总有效率95.74%高于单一组的76.60%, 差异有统计学意义(P＜0.05)。卜琴芳等［1］的研究中, 强迫症治疗有效性观察组(92.85%)比对照组(70.00%)高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。提示联合用药的有效性高, 可加速强迫症的恢复。分析发现, 强迫症很难彻底治愈, 在治疗后仍有反复性, 在强迫行为和思维下容易加重神经损伤。舍曲林治疗后可初步调节神经功能, 抑制5-羟色胺的再摄取, 可改善强迫症症状。此时辅以阿立哌唑治疗能提高脑部神经的血药浓度, 在靶器官发挥作用后能强化强迫症治疗效果, 还能预防强迫症的反复发作。

综上所述, 强迫症患者采用阿立哌唑联合舍曲林的疗效确切, 能有效减轻神经损伤情况, 纠正患者强迫思维和行为, 加速强迫症的恢复, 该方案可推广。