周尽喜,吕希伟
(山东冠山红农业科技有限公司,山东聊城 252500)
近几年,滑液囊支原体病在我国商品蛋鸡中广泛流行, 给我国蛋鸡养殖业带来了巨大的损失。滑液囊支原体病在临床上除了常见的关节型以外, 还有其他组织嗜性的类型——嗜输卵管型。
关节型主要引起鸡的关节囊肿和滑膜炎,具体表现为感染鸡只腿瘸、站立不起、消瘦、胸骨囊肿等,蛋鸡易感日龄为3~20 周龄,以6~10 周龄最易感。6~10 周龄是骨骼发育最快的阶段,同时也是滑液囊支原体最易感的时期。鸡群参与骨骼和皮肤生长的维生素缺乏,骨骼的骺端软骨发育不良,也是关节附近容易继发感染病原的重要因素。
嗜输卵管型滑液囊支原体感染早期几乎没有任何可以察觉到的临床症状(比如轻微的呼吸道问题、关节肿胀),鸡群往往在开产以后才表现出来,它的感染具有隐蔽性,因此相对于关节型滑液囊支原体,它的危害更大。 它可以降低鸡群的产蛋数量和质量,造成产蛋鸡出现“歇窝”、产EAA(蛋壳顶端异常)蛋、软壳蛋、破壳蛋等情况,这种情况将持续整个产蛋周期,给蛋鸡养殖业造成很大的损失,而且它与传染性支气管炎病毒混合感染会大大加重这种损失。
支原体具有免疫逃避的能力,感染后终身带菌。 现有的资料表明,滑液囊支原体只有一个血清型,有多种基因型,存在多种菌株,抗原变化理论上有60 多万种,从而逃避宿主免疫系统清除,促使了支原体对宿主的慢性感染过程。机体无法通过自身的免疫反应而清除野毒,滑液囊支原体能够侵入鸡的红细胞,并伴随其到达全身各处。
感染鸡群终身带菌,非全进全出鸡场,一旦鸡群感染滑液囊支原体病,则终生处于滑液囊支原体感染状态,造成滑液囊支原体病延绵不绝。
支原体寄生位置刁钻,药效不易到达。 支原体到达的气囊、关节、生殖系统都是药物难以到达的部位。
在产EAA(蛋壳顶端异常)蛋的鸡群中,从输卵管的峡部和子宫中可以分离出滑液囊支原体,感染了滑液囊支原体而没有产EAA(蛋壳顶端异常)蛋的鸡群,仅从呼吸道分离到滑液囊支原体,而输卵管未分离到。
EAA,全称是Eggshell Apex Abnormality(蛋壳顶端异常), 是指从鸡蛋的尖端往下大约2 厘米高度的蛋壳表面粗糙不平、变薄、透明度增加、易碎、有裂纹,并且和下半部分蛋壳中间有一条明显的分界线。
在产EAA(蛋壳顶端异常)蛋的鸡群中,异常蛋的比例从1%~25%不等,并且通常在发病后的剩余产蛋期持续存在,有些养殖场同时伴随产蛋率不同程度的下降。 有养殖场提供的数据显示,出现EAA(蛋壳顶端异常)问题的54 周龄蛋鸡产蛋率在3 周内从86%下降到79%。 破蛋率也从2.6%增加到8.3%。
A.Feberwee 等学者使用敏感抗生素对感染鸡只滑液囊支原体病的分离率几乎没有影响。另外,被剖检鸡只病理和组织学检查中,没有观察到输卵管炎症或者病理性病变。 也有实验研究,通过用传染性支气管炎病毒和滑液囊支原体共同感染蛋鸡而再现了EAA(蛋壳顶端异常)蛋。
据目前研究结果来看,滑液囊支原体并没有造成输卵管病变和炎性反应,其造成的产蛋异常也可能与支原体本身对营养的消耗和药物性肝损伤有关。滑液囊支原体在治疗中需要使用大量的抗生素,很容易对肝脏造成损伤,这会使肝脏分泌胆汁的量减少,影响脂溶性维生素A、D、E、K 等消化吸收,造成蛋壳薄脆,容易产生破壳蛋,同时也会影响到其他营养物质的吸收和利用。另外,肝脏是卵黄形成的重要器官,负责将原料输送到卵巢、卵泡内合成卵黄,肝脏受损后自然就影响卵黄的合成,降低产蛋性能。
滑液囊支原体感染的病鸡无论如何用药,都无法彻底根治。 此病原入侵细胞内,具有能够避过机体免疫系统,药物对其无法杀灭的特点。 我们把药物作为常用治疗手段时,最多能够达到效果是“病原与机体的免疫系统达到某种平衡,实现了共存而已”。这样的鸡群一旦遇到强应激、免疫抑制性因素(免疫抑制性病毒感染、霉菌毒素)和营养缺乏等问题时,仍旧会有复发。
滑液囊支原体的感染不仅仅是垂直传播,疫苗滑液囊支原体污染、注射疫苗针头的不消毒也是导致鸡群感染滑液囊支原体的重要途径;环境中滑液囊支原体病原通过呼吸系统也可以感染鸡群。
要注重以腺肌胃炎、球虫、肠炎为主的肠道疾病预防。由于胃肠消化吸收功能低, 胃肠道黏膜上皮细胞的更新所需要的营养难以满足,就会引起肠黏膜屏障功能难以维系, 黏膜免疫屏障功能也比较差,滑液囊支原体就会突破胃肠道的化学和免疫屏障,导致鸡群发病,诱发各部位滑液囊的感染。
应激→黏膜损伤→发病,这是常见的支原体致病模式。 控制好温差,疫苗免疫、转群等不可避免的应激要给予营养干预,油苗免疫和转群不叠加进行,尽量减小应激。
防控滑液囊支原体病是要适度压制它的破坏力求共存共生,把提高免疫力和自身抗病能力放在首位。 应该采取的措施是减应激、补营养、去并发病。