陈正迪 张林
冠心病心肌缺血为冠脉狭窄导致心肌供氧不足,出现心肌缺血进而心肌细胞能量代谢存在障碍,患者的主要临床症状包括心绞痛、气短、出现及心功能不全等。而当前生活方式的不断变化,导致高血压、糖尿病及吸烟饮酒人群明显增加。有研究显示,不良生活方式是诱发冠心病及造成冠心病发展的主要原因[1]。而且我国老龄人口数量增加,导致患者猝死率增加,现已经成为导致我国人口健康的主要高风险因素。冠心病心肌缺血会导致左心室弹性恢复力降低,心脏充盈压提高,造成心脏结构改变,使得机体出现损伤[2]。药物治疗是当前临床对于冠心病心肌缺血的主要治疗方法,治疗目的为扩张冠脉,心肌缺血得到改善,使得心绞痛得到缓解。常见治疗方案为他汀类药物、抗血小板药物及硝酸类血管扩张剂等。尼可地尔与卡维地洛均能够强化冠脉血流提高,能够促进冠心病心肌缺血的症状缓解。但是临床中鲜有对两种药物联合治疗冠心病心肌缺血的报道[3]。鉴于此,本文研究冠心病心肌缺血患者实施尼可地尔联合卡维地洛治疗的效果及对改善左室舒张功能的作用。
随机抽取2020年7月—2022年7月青岛市中心医院收治的76例冠心病心肌缺血患者。纳入标准:(1)均系我院冠心病心肌缺血患者,经冠脉造影确诊;(2)美国纽约心脏病协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级Ⅰ~Ⅲ级;(3)近期无心肌梗死发生;(4)知晓自身疾病,自愿参与研究。排除标准:(1)对研究药物过敏;(2)血压水平超过160/100 mmHg;(3)行冠脉介入治疗;(4)严重心理疾病;(5)合并其他严重内外科疾病;(6)服药依从性不足,总体服药率低于预期80%;(7)中途退出。应用计算机完全随机分组法将患者均分为试验组与参照组。试验组男女之比为10∶9;年龄59~81岁,平均(68.36±7.88)岁;冠心病病程1~15年,平均(7.02±5.92)年;基础疾病:高血压、糖尿病、高脂血症分别为23、6、18例。参照组男女之比为11∶8;年龄57~80岁,平均(68.09±7.75)岁;冠心病病程1~14年,平均(6.99±5.80)年;基础疾病:高血压、糖尿病、高脂血症分别为22、7、19例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。研究经医院医学伦理委员会批准。
1.2.1 参照组
参照组行基础治疗方案,给予患者阿司匹林(生产企业:石药集团欧意药业有限公司;批准文号:国药准字H20153035;规格:100 mg)、阿托伐他汀钙(生产企业:北京嘉林药业股份有限公司;批准文号:国药准字H19990258;规格:10 mg)与硝酸异山梨酯(生产企业:福建省三明天泰制药有限公司;批准文号:国药准字H35020033;规格:5 mg)治疗。阿司匹林1次/d,100 mg/次;阿托伐他汀钙1次/d,10 mg/次;硝酸异山梨酯3次/d,10 mg/次。
1.2.2 试验组
试验组加用尼可地尔(生产企业:长春普华制药股份有限公司;批准文号:国药准字H22024273;规格:5 mg)联合卡维地洛(生产企业:福安药业集团宁波天衡制药有限公司;批准文号:国药准字H20000101;规格:10 mg)治疗。尼可地尔3次/d,5 mg/次;卡维地洛1次/d,10 mg/次。
两组均给予为期14 d的治疗,治疗过程中禁止一切与本次研究无关的治疗行为,避免对研究结果造成影响。
本次研究比较两组的治疗效果、左室舒张功能、心绞痛改善情况、生命体征及不良反应。
1.3.1 治疗效果
将患者的治疗效果分为显效(心绞痛消失,临床症状缓解,心电图正常)、有效(心绞痛发作频率减少,发作时间缩短,心电图表现改善)与无效(不符合上述条件)[4]。治疗总有效率=(总例数-无效例数)/总例数×100%。
1.3.2 左室舒张功能
应用心脏超声对患者的左室舒张晚期充盈峰(A峰)、左室舒张早期充盈峰(E峰)和E/A进行评估。参考范围:A峰46~93 cm/s;E峰67~109 cm/s;E/A>1。
1.3.3 心绞痛改善情况
统计并对比两组心绞痛发作频率及发作时间。
1.3.4 生命体征
比较两组的心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)与舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。
1.3.5 不良反应
比较两组不良反应发生情况,包括肝肾功能异常、低血压和心悸。
本研究的临床数据采用SPSS 26.0统计学软件分析。计数资料以n(%)表示,采用χ2检验;计量资料以(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
试验组治疗总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 试验组和参照组治疗效果对比[例(%)]
两组治疗前左室舒张功能对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组左室舒张功能中E峰、A峰及E/A水平均优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 试验组和参照组左室舒张功能对比(±s)
表2 试验组和参照组左室舒张功能对比(±s)
组别例数E峰(cm/s)A峰(cm/s)E/A治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后试验组3855.23±6.4565.84±7.3368.23±12.5060.36±8.460.75±0.201.12±0.19参照组3855.39±7.0159.98±8.0468.17±11.9865.24±9.350.73±0.220.93±0.20 t值-0.1043.3200.0212.3860.4244.246 P值-0.9180.0010.9830.0200.673<0.001
两组治疗前心绞痛情况比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组心绞痛情况中发作频率及发作持续时间水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 试验组和参照组心绞痛改善情况对比(±s)
表3 试验组和参照组心绞痛改善情况对比(±s)
组别例数发作频率(次/周)发作持续时间(min/次)治疗前治疗后治疗前治疗后试验组386.80±1.312.91±1.039.15±3.342.43±0.88参照组386.78±1.424.81±1.739.06±3.035.42±1.04 t值-0.0645.8170.12313.529 P值-0.949<0.0010.902<0.001
两组治疗前生命体征水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组HR、SBP、DBP水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 试验组和参照组生命体征对比(±s)
表4 试验组和参照组生命体征对比(±s)
组别例数HR(次/min)SBP(mmHg)DBP(mmHg)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后试验组3898.37±11.2666.20±5.94139.24±13.36105.08±10.2397.01±9.3564.38±9.91参照组3897.94±11.5272.53±6.18138.99±13.97117.64±10.8196.89±9.8470.68±9.32 t值-0.1644.5520.0805.2020.0542.855 P值-0.867<0.0010.937<0.0010.9570.006
两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05),见表5。
表5 试验组和参照组不良反应对比[例(%)]
冠心病是心肌缺血的主要原因,是指因冠脉狭窄导致心脏血液灌注不足,心肌无法正常进行能量代谢[5]。冠心病是当前的最为常见的老年基础疾病之一,对患者的身心健康均造成严重影响。随着疾病的不断发展,患者极易出现急性心肌梗死,患者的生命安全受到严重威胁。如何提高机体冠脉血流灌注量,改善当前的血管状态是当前的主要治疗目的[6]。鉴于此,本文特研究冠心病心肌缺血患者实施尼可地尔联合卡维地洛治疗的效果及对改善左室舒张功能的作用。
本次研究数据显示,试验组治疗总有效率高于参照组(P<0.05);试验组左室舒张功能中E峰、A峰及E/A水平均优于参照组(P<0.05);治疗后试验组心绞痛改善情况中发作频率及发作持续时间水平均低于参照组(P<0.05);治疗后试验组HR、SBP、DBP水平均低于参照组(P<0.05);不良反应组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。尼可地尔为临床多见抗心绞痛药物,为硝酸盐烟酰胺衍生物,能够激活三磷酸腺苷敏感性钾离子通道,使心血管扩张,心肌供血增加[7]。而且尼可地尔还能够减少钙离子内流,降低三磷酸腺苷的消耗与心肌耗氧水平,减少心脏负荷,改善机体临床症状[8-10]。而卡维地洛为β受体阻滞剂,能够对于β受体与α1受体进行阻断。将α1受体阻断后能够减少外周血管阻力,扩张血管,减少血管收缩,缓解心绞痛症状。而对β受体进行阻滞,能够使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)受到抑制,利于降低血压,减少儿茶酚胺水平,改善血管平滑肌及水钠潴留情况[11]。因此,两种药物联合应用能够促进左室舒张功能恢复,改善患者的治疗效果及心肌缺血情况,优化生命体征。而且两种药物因作用机制不同,导致在实际应用过程中不会存在严重的临床反应,具有较好的安全性,文章中体现了《稳定性冠心病基层合理用药指南》[12]的临床参考或执行标准。
综上所述,冠心病心肌缺血患者实施尼可地尔联合卡维地洛治疗的效果较好,左室舒张功能、心绞痛情况及生命体征改善,不增加不良反应,安全性较好。