rhBNP 联合硝酸甘油治疗急性左心室心衰的临床疗效

梁红娟

（巨野县人民医院，山东 巨野 274900）

急性心力衰竭为各种病因导致心肌射血功能迅速下降引起，临床以急性左心衰患者多见。临床治疗中，常规利尿、强心、扩张血管等治疗可缓解患者症状，避免病情恶化。rhBNP 可抑制血管活性肽，拮抗神经内分泌系统过度激活，既往研究已证实本药物可改善急性心衰患者心功能，延缓心肌重塑[1]。本研究，旨在探究rhBNP 联合硝酸甘油治疗急性左心衰对患者心功能、心肌损伤标志物水平的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年1 月至2021 年12 月我院收治的急性左心衰患者96 例，按随机数字表法分为联治组和对照组各48 例。联治组男27 例，女21例；年龄61～82 岁，平均（69.58±7.86）岁；病程2～6年，平均（4.05±1.22）年；NYHA 分级：Ⅲ级17 例，Ⅳ级31 例。对照组男29 例，女19 例；年龄61～81 岁，平均（69.33±7.82）岁；病程2～7 年，平均（4.14±1.21）年；NYHA 分级：Ⅲ级15 例，Ⅳ级33 例。比较两组NYHA分级、病程等一般资料无显著差异（P>0.05）。

1.2 方法 两组患者吸氧、卧床静养、低盐低脂饮食，给予利尿、强心、血管扩张等常规治疗，在此基础上对照组给予硝酸甘油（河南润弘制药股份有限公司，国药准字H20057216），静脉滴注给药，初始剂量为5ug/min，后续每隔5min 增加5ug/min，根据患者病情调整剂量，持续给药72h。联治组在给予硝酸甘油同时给予rhBNP（成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033），初始剂量为1.5ug/kg，3min 内静脉注射，后续以0.0075ug/kg/min 泵注给药，持续3h，再根据患者病情调整剂量为0.015～0.030ug/kg/min，连续给药72h。

综上所述，术前伴有膝前痛及髌股关节退变并不影响Oxford内侧单髁置换术短中期疗效。作者认为髌股关节退变不应作为UKA的绝对禁忌证，但应做好单髁置换转全膝关节置换的准备，如术中发现有大面积的严重髌股关节软骨全层破坏并不适合行单髁置换术，可转为全膝关节置换术治疗。但本研究的病例数量较少，随访时间短，今后尚需要进行大宗病例的长期随访研究。

1.3 观察指标 （1）疗效评估。根据患者心功能改善情况完成疗效评估：显效：治疗后心功能提高2 级及2 级以上；有效：治疗后心功能提高1 级及1 级以上；无效：治疗后心功能未提高1 级。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。（2）心功能。治疗前及治疗后利用多普勒超声系统（EPIQ7C 型，飞利浦）检测患者LVESD、LVEDD、LVEF。（3）心肌损伤标志物。治疗前及治疗后采集患者外周静脉血（空腹）4mL，利用全自动生化分析仪（AU5800，贝克曼库特尔）测量CK、NT-proBNP 水平。（4）记录治疗期间头痛、恶心呕吐、皮疹、低血压等不良反应。

2.1 疗效比较 治疗总有效率联治组91.67%（44/48）显著高于对照组75.00（36/48）（P<0.05）。

2 结果

1.4 统计学分析 使用SPSS25.0 软件处理，（±s）表示计量资料，t检验；[n（%）]表示计数资料，χ2检验，P<0.05 有统计学意义。

2.2 心功能比较 治疗前两组LVEF、LVEDD、LVESD比较无显著差异（P>0.05）；治疗后两组LVEF 均上升，LVEDD、LVESD 均下降（P<0.05），联治组LVEF 更高，LVESD、LVEDD 更低（P<0.05），见表1。

表1 两组患者心功能对比（±s）

表1 两组患者心功能对比（±s）

组别例数LVESD/mm LVEDD/mm治疗前治疗后治疗前对照组4852.63±4.0544.21±3.75*56.98±5.04治疗后47.96±4.39*联治组4852.34±4.1140.25±3.64*57.25±5.10 t 值-0.3485.2500.261 P 值-0.7290.0000.795 44.04±4.08*4.532 0.000 LVEF/%治疗前治疗后34.52±4.0141.84±4.85*34.05±4.0446.97±5.14*0.5725.029 0.5690.000

2.3 心肌损伤标志物水平比较 治疗前两组CK、NT-proBNP 水平对比无显著差异（P>0.05）；治疗后两组CK、NT-proBNP 水平显著降低（P<0.05），联治组显著低于对照组（P<0.05），见表2。

2.4 不良反应比较 联治组头痛1 例，恶心呕吐2例，低血压2 例，皮疹3 例，不良反应发生率16.67%；对照组头痛1 例，恶心呕吐1 例，低血压1 例，皮疹2例，不良反应发生率10.42%。组间不良反应发生率比较无显著差异（P<0.05）。

表2 两组患者心肌损伤标志物水平对比（±s）

表2 两组患者心肌损伤标志物水平对比（±s）

注：本组治疗后同治疗前对比，*P<0.05

组别 例数CK/（U/L）NT-proBNP/（ug/L）治疗前治疗后治疗前治疗后对照组 48 204.69±21.55 163.85±17.25* 16.75±2.01 11.05±1.57*联治组 48 210.04±21.84 134.81±14.07* 17.04±2.07 9.07±1.21*t 值-1.2089.0380.6966.921 P 值-0.2300.0000.4880.000

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3 讨论

脑利钠肽为神经体液因子，广泛分布于心室肌细胞，可抑制血管活性肽的生成，发挥利钠利尿作用，其还可拮抗神经内分泌系统的过度激活，发挥心肌保护作用。rbBNP 由人工合成，与内源性脑利钠肽生物活性相同，在急性左心衰的治疗中可扩张血管，增加心排血量，恢复患者血流动力学稳定，拮抗神经内分泌系统过度激活，扩张冠脉，提高心肌微循环血供，降低心肌耗氧量。既往研究证实，rhBNP 可促使患者体内醛固酮水平下降，促进钠排泄，起到一定保钾作用，预防低钾血症发生[3-4]。本研究，将硝酸甘油与rhBNP 联合用于急性左心衰的治疗，结果联治组治疗总有效率及各项心功能指标均优于对照组（P<0.05），证实此联合治疗方案可显著改善急性左心衰患者心功能，提高临床疗效。

近年我国人口老龄化程度加深，心脑血管疾病发病率显著上升，急性左心衰作为急性心衰中主要类型，随本病研究的深入，神经内分泌因素在患者病情发展中的作用越来越受到重视。硝酸甘油作为扩张静脉的常用药物之一，可显著减轻心脏负荷，改善患者心功能。但无法对过度激活的神经内分泌系统产生影响，长时间给药可能引起耐药，导致治疗效果下降[2]。

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CK、NT-proBNP 均为监测心肌损伤的常用指标，其中CK 主要存在于骨骼肌、心肌、平滑肌细胞中，胃肠道、肾脏等器官内含量较低，当心肌细胞发生损伤时CK 释放入血，血内水平上升，CK 水平越高说明患者心肌损伤越严重；脑利钠肽以氨基酸前提蛋白的形式合成，经细胞进一步修饰分解为NT-proBNP 和脑利钠肽，NT-proBNP 较脑利钠肽更为稳定，保存时间更长，其血内水平也与患者心肌损伤程度正相关[5]。研究显示，联治组治疗后CK、NT-proBNP 水平均低于对照组（P<0.05），证实联合治疗的心肌保护作用明显，可减轻患者心肌损伤。不良反应发生率比较中，两组未见显著差异（P>0.05），说明联合给药无明显增毒表现，安全性高。

综上所述，给予急性左心衰患者硝酸甘油联合rhBNP 治疗，可有效改善患者心功能，降低心肌损伤标志物水平，疗效确切且安全性高。