氯吡格雷联合丁苯酞注射液对急性脑梗死的治疗效果分析

侯秀艳

（郓城县中医医院门诊部内科，山东 菏泽 274700）

急性脑梗死临床症状主要有半身麻木、偏瘫、失语、偏身感觉障碍，病情严重的会产生颅内压上升、脑水肿、昏迷，临床常用的治疗方式是及时溶栓、取栓，帮助患者开通血管、抗凝、抗血小板聚集等。有些患者因各种因素无法进行取栓、溶栓治疗，该类患者需在给予抗血小板聚集治疗等基础上实施神经保护、改善循环等治疗，以帮助患者增强临床疗效[1]。患者以丁苯酞治疗可有效缓解受损的神经功能，提升患者生活能力；对于有吞咽困难者则不能以口服药物方式治疗，应给予其丁苯酞注射液[2]。基于此，本研究对急性脑梗死92 例患者采取不同治疗方法给予分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2021 年1 月至2022 年1 月本院收治的急性脑梗死92 例患者，随机分两组各46 例。对照组男21 例，女25 例；年龄50～78 岁，平均（64.01±5.25）岁；患病时间5～22h，平均（13.48±2.06）h；研究组男20 例，女26 例；年龄51～78 岁，平均（64.49±5.26）岁；患病时间5～23h，平均（14.01±2.08）h。两组基线比较，差异无意义（P>0.05）。

1.2 方法 患者入院后均给予常规治疗，如降糖、降压、控制脑水肿、调脂等。对照组采取丁苯酞注射液与阿司匹林实施治疗：患者口服阿司匹林1 次/d，100mg/次，且给予丁苯酞注射液静脉滴注，2 次/d，100 mL/次，两次用药间隔6h 以上。研究组在对照组的治疗基础上与氯吡格雷联合治疗，第1 次给药剂量是300mg，1 次/d，随后调整用量为75mg，1 次/d。所有患者治疗时间均为4w。

1.3 观察指标和评定标准 （1）以Barthel 指数评估两组治疗前后日常生活能力情况，总评分14 分以下代表患者存在重度依赖，需他人全部照护；14～60 分表示有中度依赖，患者需他人照顾；评分61～99 分表示有轻度依赖，需他人进行部分照护；100 表示患者不需照护。以NIHSS 量表对患者的神经功能情况进行评分：评分在0～42 分之间，评分越低表示患者神经受损情况越轻，分级为：近乎正常或正常为0～1 分；小卒中或轻度卒中为1～4 分；重度卒中为5～15 分；中-重度卒中为15～20；重度卒中为21～42 分。（2）观察两组临床治疗效果：NIHSS 评分降低≥90%、Barthel 指数评分上升≥90%表示痊愈；NIHSS 评分降低55%～90%、Barthel 指数评分上升55%～90%表示显效；NIHSS 评分降低20%～55%、Barthel 指数评分上升20%～55%表示有效；NIHSS 评分降低<20% 、Barthel 指数评分上升< 20%表示无效；总有效率=（痊愈+显效+有效）/组例数×100%。（3）观察记录两组血管内皮功能情况：抽取患者治疗前后清晨空腹静脉血5mL，在抗凝剂的试管中注入2mL，混匀后在4℃的条件下，以3000r/min 转速进行10min 离心，对血浆进行分离，保存在-70℃的环境中。剩下3mL 血内不需加抗凝剂，以10cm 的离心半径、3000r/min 的转速进行10min 的离心处理，分离上层血清，保存在-80℃环境下待用。通过放射免疫法检对ET-1（血浆内皮素-1）指标进行检测，以硝酸还原酶法对NO 指标进行检测。（4）通过酶联免疫吸附法检测患者的抗氧化能力：以CAT（过氧化氢酶）、TAC（血清总抗氧化能力）、SOD（超氧化物歧化酶）对患者的氧化能力进行评估。

1.4 统计学方法 使用SPSS20.0 软件处理，以（±s）代表计量数据且符合正态分布，以t检验差异；计数数据用[%（n）]代表，以χ2检验差异，P<0.05 具有意义。

2 结果

2.1 两组Barthel 指数与NIHSS 评分情况对比 治疗前，对比两组Barthel 指数、NIHSS 评分，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，研究组Barthel 指数比对照组高，NIHSS 评分比对照组低，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组Barthel 指数与NIHSS 评分情况对比（±s，分）

表1 两组Barthel 指数与NIHSS 评分情况对比（±s，分）

组别 例数/nBarthel 指数NIHSS 评分治疗前治疗后治疗前治疗后研究组 46 42.95±5.79 71.48±9.12 10.88±1.23 2.62±0.09对照组 46 41.21±5.13 64.23±2.54 10.61±1.34 5.83±0.95 t 值—0.6495.1941.00722.815 P 值—0.5180.0010.3170.001

2.2 两组临床治疗效果 治疗后，研究组临床治疗总有效率95.65%（44/46）比对照组82.61%（38/46）高，差异有统计学意义（P<0.05，χ2=4.039）。

2.3 两组血管内皮功能对比 治疗后，研究组NO（89.83±5.94）μmol/L 比对照组的（78.26±6.51）μmol/L高，而ET-1（49.41±3.56）μg/L 比对照组的（64.64±4.62）μg/L 低，差异有统计学意义（P<0.05，t=8.904，17.710）。

2.4 两组抗氧化能力情况 治疗后，研究组CAT、TAC、SOD 指标比对照组高，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组抗氧化能力情况（±s）

表2 两组抗氧化能力情况（±s）

组别研究组对照组t 值P 值例数/n 46 46——CAT/（U/mL）TAC/（kU/L）SOD/（mU/mL）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后13.98±3.7837.19±7.126.95±1.7412.94±1.8365.29±7.0680.11±8.96 14.89±3.4832.94±6.656.75±1.4310.68±1.35 1.2012.9590.6026.740 66.33±6.97 0.711 0.2330.0040.5490.001 0.479 76.52±8.14 2.011 0.047

3 讨论

近些年，国内脑血管病变的患病率在不断增加，临床常用的治疗方法是抗凝疗法、溶栓疗法、脑代谢保护剂，虽有一定的临床疗效，但并不十分理想，所以需给予其它更加有效的治疗方式[3]。本研究结果显示：治疗后，研究组Barthel 指数比对照组高，NIHSS 评分比对照组低；说明氯吡格雷与丁苯酞注射液共同对急性脑梗死患者治疗可提升其日常生活能力，降低对神经功能造成的损伤。究其原因，可能是临床治疗药物丁苯酞注射液是一种新的大脑保护剂，在患者脑部出现缺血的情况下，对能量的代谢实施调节作用，提升脑部血液的整体流量，减少出现脑水肿的现象，调节缺损的中枢神经功能。丁苯酞注射液可促使氧化酶的活性增强，抑制机体血小板的聚集，帮助患者缩小脑梗死的具体面积[4]。研究结果表明：研究组经过治疗后总有效率95.65%优于对照组82.61%。原因在于丁苯酞可帮助患者快速建立侧支循环，对血管的内皮细胞进行迁移、增殖及激活等提供有利条件，促使血管生成，缓解缺血区的微循环，提升神经细胞的线粒体功能，帮助患者改善因为再灌注而出现的功能障碍和线粒体肿胀情况。氯吡格雷可对血小板聚集进行抵抗，ADP 可诱导血小板的聚集物，对ADP 受体发挥选择性的阻断作用，与血液内的血小板膜受体更好地结合，激活患者血小板的活性，对血液中血小板的聚集发挥高效率抑制效果，两种药物联合治疗可提升患者的临床疗效[5]。结果显示：治疗后，研究组NO 指标比对照组高，ET-1 指标比对照组低。氯吡格雷可对血栓素的合成进行抑制，促使患者脑部的血管更好进行舒张，提升对阻塞位置脑组织的血液灌注量及供养等。两种药物共同治疗能使脑部血液流量和NO 水平提升，降低ET-1 浓度，有效改善缺血情况，帮助患者更好地恢复神经细胞功能。结果显示：治疗后，研究组CAT、TAC、SOD 指标比对照组高。急性脑梗死的产生主要与机体氧化的应激情况、抗氧化能力遭到损伤等相关，其血管的内皮遭受损伤、不能很好的进行修复、抗氧化的能力有异常等也有一定关系。机体血清内的TAC 指标能较好地反应出抗氧化作用，生物体内的抗氧化物之一是CAT，通过对机体体内脂质的过氧化氢及过氧化物有效清除，抑制氧自由基对机体细胞膜带来的损害，可迅速清除细胞产生的毒素，有效保护巯基酶。SOD 在氧阴离子出现生歧化过程中可发挥促进作用，属于机体非常重要的抗氧化酶之一，能间接将患者病情的严重程度反映出来[6]。氯吡格雷与丁苯酞注射液联合治疗急性脑梗死患者可对其血管内皮损伤进行有效控制，对患者的失衡抗氧化的能力进行调控，改善临床症状。

综上，急性脑梗死患者以氯吡格雷与丁苯酞注射液联合进行治疗的效果较好，可促使其抗氧化能力得到改善，增强患者日常的生活能力、神经功能，有效促进其早日康复，值得推广应用。