孙传鹏,苑光凤,孙传娜,卢洪军
1.日照市中医医院重症医学科,山东日照 276800;2.日照市中医医院心血管病科,山东日照 276800;3.日照市中医医院医学影像科,山东日照 276800
急性呼吸窘迫综合征者炎症反应因子水平显著升高,机体免疫功能明显下降,且呈现级联瀑布效应,如未能及时降低机体炎症反应[1],将因体内大量的炎性介质释放而导致机体过氧化产物增多,对氧或羟自由基清除能力降低而加重疾病进展及对机体的损伤[2]。故及时有效地控制急性呼吸窘迫综合征患者机体炎症反应,对改善患者临床症状、提高预后有重要价值[3]。其中维持有效的机体氧合是治疗急性呼吸窘迫综合征的基础,其中最有效的方法为机械通气[4]。俯卧位通气临床以将患者摆放俯卧位时实施机械通气治疗为标准,可有效地促使下垂不张的肺组织扩张,从而改善通气/血流比,其广泛用于急性呼吸窘迫综合征的治疗中,对于提高机体氧分压、改善氧合指数,有一定临床价值[5]。本研究选择2020年5 月—2021年4 月日照市中医医院收治的急性呼吸窘迫综合征患者80 例为研究对象,探究采取俯卧位通气干预的效果,现报道如下。
选择本院收治的急性呼吸窘迫综合征患者80例为研究对象,按照随机数表法分为两组,各40例。观察组:男30 例,女10 例;年龄39~60 岁,平均(50.1±8.5)岁;发病时间6~24 h,平均(12.2±2.8)h;原发疾病:外伤18 例,感染12 例,溺水7 例,其他3 例。对照组:男28 例,女12 例;年龄40~60 岁,平均(50.7±8.1)岁;发病时间6~24 h,平均(12.7±3.1)h;原发疾病:外伤19 例,感染11 例,溺水8 例,其他2例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究通过本院医学伦理委员会批准,且患者在入组前签署入组同意书。
纳入标准:符合2018年中华医学会关于急性呼吸窘迫综合征标准;氧合指数在200 mmHg 以内;入组前精神状况正常。
排除标准:存在明确的双肺透光度降低者;存在循环超负荷者;存在恶性肿瘤者;存在免疫功能障碍者;存在凝血功能障碍者;存在肺间质性疾病者;存在胸腔积液、肺不张、肺结核等着。
所有入组者均实施抗感染、维持内环境稳定、改善微循环、加强营养支持等对症支持治疗,并进行机械有创及无创通气序贯治疗,采取持续正压通气(舒普达NLF 200A 型),其中初始压力设定为5 cmH2O,确保指脉氧血氧饱和度在88%以上,并在血氧饱和度达到93%以上时可考虑降低吸入氧浓度,当指脉氧血氧饱和度在88%以下时,则适当上调吸入氧浓度,在接受规律治疗后患者如呼吸、循环平稳,在吸入氧浓度为30%时可维持指脉氧血氧饱和度超过88%,吸气峰压在6~18 cmH2O,呼气末正压低于4 cmH2O 则可考虑停止呼吸机改为经鼻导管给氧治疗,对照组所有治疗过程中均保持患者为仰卧位与侧卧位,观察组则实施俯卧位通气,注意清理患者气道分泌物,做好呼吸机管道固定并夹闭所留置的胃管,适当使用镇静药物提高患者耐受度,每间隔60 min 实施仰卧位1 次,持续60 min/次,在实施俯卧位通气时,注意保持患者胸部(尤其是女性)、头部、膝部、髋部、踝部以及会阴部(尤其是男性)避免受压,并确保患者双手高举过头,双臂保持与身体保持平行,对于无法耐受的患者,适当给与镇静药物处理,在进行俯卧位通气过程中应确保呼吸道通畅,及时清理痰液与分泌物,定时吸痰并清除口腔分泌物。一旦发生人工气道脱出或者移位,人工气道阻塞、心跳骤停、血压降低超过40 mmHg,心率增快超过基础值的20%时,建议停止实施俯卧位通气。
比较两组血气分析指标(低氧血症、二氧化碳蓄积、过度通气),炎症因子超敏-C 反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)和氧合指数(oxygenation index, OI)水平,及血流动力学相关异常情况情况,并统计两组干预期间并发症和呼吸干预治疗时间。
采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据处理,符合正态分布的计量资料以(±s)表示,组间差异比较采用t检验;计数资料以[n(%)]表示,组间差异比较采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
观察组低氧血症、二氧化碳蓄积的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。但两组过度通气的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者血气分析指标比较[n(%)]
干预后,观察组hs-CRP 低于对照组,OI 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者炎症因子及氧合指数水平比较(±s)
表2 两组患者炎症因子及氧合指数水平比较(±s)
组别观察组(n=40)对照组(n=40)t 值P 值hs-CRP(mg/L)11.7±3.515.7±5.73.782<0.001 OI(mmHg)348.9±78.9254.7±55.26.187<0.001
两组低中心静脉压、低血压、低心排血量和心动过速的总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
观察组发生气胸、脓毒血症、颅内出血和压力性损伤的并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 两组患者并发症发生率比较
观察组有创呼吸机治疗时间、无创呼吸机治疗时间、总用氧治疗时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表5 两组患者呼吸干预治疗时间比较[(±s),d]
表5 两组患者呼吸干预治疗时间比较[(±s),d]
组别观察组(n=40)对照组(n=40)t 值P 值有创呼吸机治疗时间3.8±1.45.5±2.14.260<0.001无创呼吸机治疗时间5.5±2.36.9±3.22.2470.027总用氧治疗时间12.7±6.616.4±7.42.3600.021
急性呼吸窘迫综合征可出现由感染、中毒、多发伤、各种原因所致的休克、呼吸窘迫、窒息等[6]。其中按照严重程度不同分为急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合组征,前者是后者的严重阶段[7]。病理生理改变上,主要是肺微血管通透性的增加而导致出现肺泡渗透压降低,引起肺间质中出现富含蛋白质物质,而导致肺水肿和肺透明膜形成,同时存在有肺间质纤维化改变的一种病变[8]。临床表现上主要存在有肺顺应性的降低,肺血、氧分流而导致通气/血流比异常,出现顽固性的低氧血症,随着病程的延长可出现多器官功能衰竭危及患者生命。虽然目前针对急性呼吸窘迫综合征的发病机制及治疗干预取得极大进步,但该病的病死率与致残率均较高[9]。治疗上除应用有效抗生素治疗,加强患者营养支持、生命体征维持等对症支持处理外,有效的呼吸支持是改善预后的重要措施[10]。急性呼吸窘迫综合征实施俯卧位通气,可促进背部因重力而萎陷的肺组织重新开放,促使通气/血流比保持正常,并降低呼吸机通气时的跨肺压。
本研究观察组发生低氧血症、二氧化碳蓄积的比例均明显低于对照组(P<0.05)。与陈英杰等[11]研究称实施俯卧位通气后低氧血症、二氧化碳蓄积和过度通气发生率均在2.5%以内的结果相似。说明针对急性呼吸窘迫综合征者实施俯卧位通气,能有效改善患者血气分析结果,提高机体氧合,维持机体二氧化碳水平稳定。另外比较两组干预后炎症因子及氧合指数水平发现,观察组hs-CRP 低于治疗后对照组,且氧合指数高于治疗后对照组(P<0.05)。Zhan Z 等[12]通过实施俯卧位通气后发现,hs-CRP 水平基本恢复正常,可保持在(10.5±3.1)mg/L 左右,同时氧合指数则达到(350.0±80.0)mmHg及以上,本研究实施俯卧位通气后,发现hs-CRP 恢复至(11.7±3.5)mg/L,氧合指数达到(348.9±78.9)mmHg,两者结果具有一致性。证明针对急性呼吸窘迫综合征者实施俯卧位通气,对降低机体炎症反应、提高机体氧合能力有重要意义。
同时比较血流动力学相关异常情况发现,两组低中心静脉压、低血压、低心排血量和心动过速的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。刘勤伟等[13]的研究提示实施俯卧位通气,其整体血流动力学紊乱发生率在20.%左右,与本研究结果提示的血流动力学紊乱总发生率25.0%的结果相一致。说明针对急性呼吸窘迫综合征者,无论实施何种体位机械通气,并不会对患者血流动力学产生影响。而且统计两组干预期间并发症发现,观察组发生气胸、脓毒血症、颅内出血和压力性损伤等并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。此结果与单远莹等[14]研究称应用俯卧位通气后整体并发症发生率控制在5.0%以内的结果相符。统计两组呼吸干预治疗时间则发现,观察组有创呼吸机治疗、无创呼吸机治疗时间及总用氧治疗时间均显著短于对照组(P<0.05)。证实针对急性呼吸窘迫综合征者实施俯卧位通气,其并发症少,对缩短呼吸机治疗时间及整体总用氧治疗时间均有重要意义。
本研究观察组实施俯卧位通气,有效地维持了通气/血流比,确保了双肺通气的均一性,而且避免了呼吸机通气过程中的肺泡过度通气,维持肺毛细血管通气/血流比。而且俯卧位通气还可降低心脏对肺组织的压迫,更有利于改善通气血流比。俯卧位通气还可确保肺内通气顺畅度、提高肺容积,改善隔肌运动,同时有利于呼吸道与口腔分泌物的引流[15],对改善肺通气/血流比,减少膈肌与心脏对肺组织的压迫,提高肺顺应性等均有积极意义[16]。但是在将患者摆放俯卧位时,因胸壁阻力的增加,亦将引起气道阻力的增加[17],长时间的俯卧位,多引起患者的烦躁、不安甚至皮肤黏膜压伤、神经损伤、导管脱出等,在治疗过程中应引起临床重视[18]。
综上所述,针对实施俯卧位通气,可有效地改善机体氧合、降低炎症反应、对血流动力学影响小、缩短用氧治疗时间,可考虑在急性呼吸窘迫综合征患者中推广。