赵泽明
佳木斯市中心医院急诊重症科,黑龙江 佳木斯 154007
急性心肌梗死为临床常见疾病,具有较高的发病率、死亡率和致残率,且患者再住院率较高,患者预后较差。心源性休克为急性心肌梗死的常见并发症,同时也是造成老年急性心肌梗死亡的重要原因,一旦合并存在后,患者病死率可以高达85%[1]。对于急性心肌梗死合并心源性休克的治疗,主要是给予强心、扩张血管等治疗,常用药物为米力农、多巴酚丁胺,具有一定的效果,但是长期使用时可诱发药物反应性低下、心律失常等情况,整体疗效并不显著。左西孟旦是治疗急性心肌梗死合并心源性休克新型钙增敏剂,药物并不会导致钙离子内流,同时还可发挥较为显著的治疗效果。本研究实施对照分析,选择112例老年急性心肌梗死合并心源性休克患者作为研究对象,将患者平均分组后给予不同措施进行治疗,具体治疗情况报告如下。
选取2019 年7 月1 日—2020 年7 月1 日佳木斯市中心医院治疗的112例老年急性心肌梗死合并心源性休克患者作为研究对象。采用随机分组法分别为参照组和试验组,每组各56 例。试验组中,年龄49~78 岁,平均年龄(63.55±3.86)岁;男女患者比为29∶27。参照组中,年龄51~76 岁,平均年龄(63.54±3.75)岁;男女患者比为27∶29。两组患者性别、年龄等基线资料具有可比性(P>0.05)。本研究经医院医学伦理委员会审批通过。
纳入标准:研究获取了患者本人的知情同意,自愿签订知情同意书,经医院伦理委员会审批后开展本次研究,病情标准参考《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[2]。排除标准:临床资料不全,严重心肺功能不全,多器官和系统感染,传染性疾病,认识与精神障碍等。
参照组接受常规治疗,给予患者规范的冠心病二级预防治疗和基础抗心力衰竭治疗,主要内容为是扩张血管、吸氧、抗血小板聚集、利尿、他汀类药物、卧床休息、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、营养支持等治疗,同时给予患者左西孟旦治疗,用药方案见试验组。
试验组接受左西孟旦联合多巴酚丁胺治疗,具体治疗措施为:(1)左西孟旦。药物厂家是齐鲁制药有限公司,国药准字是H20100043,用药剂量为12 μg/kg,静脉滴注时间为10 min以上,微量泵入速度为0.075 μg/kg·min,持续治疗24 h。(2)多巴酚丁胺。药物厂家是海南普利制药股份有限公司,国药准字是H46020128,药物剂量是2.5~10.0 μg/kg。
(1)临床疗效。治疗后患者疾病症状完全消失,Killip心功能分级改善在2级以上,炎症因子水平恢复正常,为治疗显效;患者疾病症状有所改善,Killip 心功能分级改善在1级以上,炎症因子水平有所降低,为治疗有效;患者疾病症状无变化,Killip 心功能无改善,炎症因子水平无变化,为治疗无效。(2)心功能。对于两组患者治疗前后的心功能进行检测,所检测的指标为左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),均通过超声心电图实施测定。(3)炎症因子。抽取患者治疗前后的5 mL 空腹静脉血后离心处理,测定肿瘤坏死因子(TNF-α),测定方式为酶联免疫吸附法、白细胞介素-6(IL-6),测定方式为酶联免疫吸附法、C 反应蛋白(hs-CRP),测定方式为免疫比浊法。(4)用药安全性分析。记录并对比患者在用药期间是否发生眩晕、恶心呕吐、心悸、低血压等不良反应。
采用SPSS 24.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验。计数资料以例数和百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
试验组治疗总有效率是96.43%,高于参照组的83.93%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者临床疗效情况 例(%)
试验组与参照组治疗前的LVEF、LVEDD、LVESD 水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者治疗前后心功能情况(±s)
表2 两组患者治疗前后心功能情况(±s)
组别试验组(n=56)参照组(n=56)t值P值LVEF(%)治疗前40.34±5.54 40.53±5.36 0.184 0.854治疗后52.43±6.24 49.43±6.54 2.483 0.014 LVEDD(mm)治疗前140.24±5.68 140.43±5.76 0.175 0.860治疗后47.42±5.43 50.32±5.76 2.741 0.007 LVESD(mm)治疗前140.65±6.65 140.46±6.54 0.152 0.879治疗后51.34±5.54 53.65±5.76 2.163 0.032
治疗前,试验组与参照组的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患者治疗前后炎症因子水平情况(±s)ng/mL
表3 两组患者治疗前后炎症因子水平情况(±s)ng/mL
组别试验组(n=56)参照组(n=56)t值P值IL-6治疗前61.35±5.47 61.42±5.16 0.069 0.944治疗后23.31±7.28 27.58±7.48 3.061 0.002 TNF-α治疗前122.49±8.64 122.35±8.67 0.085 0.931治疗后85.24±3.35 87.87±3.58 10.984<0.05 hs-CRP治疗前12.43±2.67 12.87±2.57 0.847 0.398治疗后7.43±2.63 9.65±2.67 4.432<0.05
试验组发生1例恶心呕吐,1例低血压,1例眩晕,不良反应发生率为5.36%,参照组发生3 例心悸,2 例低血压,2 例恶心呕吐,2 例眩晕,不良反应发生率为16.07%,组间比较,差异有统计学意义(χ2=3.939,P=0.026)。
根据相关研究指出[3],我国每年超过370万人因心血管疾病而失去生命,平均每10 s就会有1人死于心血管疾病。然而,急性心肌梗死为临床常见疾病,具有发生率高、死亡率高、病情危重等特点,造成该疾病的主要原因是冠状动脉突然血栓后供血部位心肌细胞缺血、缺氧、坏死。急性心肌梗死患者的主要症状为胸痛、胸闷等。对于急性心肌梗死的治疗,主要以经皮冠状动脉介入治疗为主,可快速缩小梗死面积,降低病死风险,但是由于疾病较为危重,还应注意选择合理的药物进行治疗。此外,急性心肌梗死的危害性较大,患者极易发生心力衰竭、心脏破裂、心律失常、心源性休克等并发症,其中以心源性休克为常见。两种疾病合并存在后,可进一步增加病情的风险性,患者预后并不理想[4]。
本次临床研究结果表示,与常规治疗相比,运用左西孟旦+多巴酚丁胺治疗方式,能够进一步提高老年急性心肌梗死并发心源性休克的治疗效果,且治疗安全性比较高,不会使患者出现严重的不良反应症状,使患者病情得到有效控制。hs-CRP 作为人体在应激情况下,通过肝脏形成的一种参与局部或者全身炎症反应的非特异性标志物,超敏hs-CRP 也是低水平炎症状态的敏感性指标,根据有关研究发现[5],心源性休克患者伴随一定程度上超敏hs-CRP水平升高,hs-CRP能使血管内皮受到损害,进而引发心肌缺血、血氧与心功能恶化。彭波涛等[6]在研究中指出,超敏hs-CRP 水平和心源性休克预后有一定关联性。IL-6、TNF-α是主要由巨噬细胞、单核细胞形成的细胞因子,能够参与炎症反应和免疫反应。炎症反应参与和控制急性心肌梗死后心源性休克时心肌细胞坏死、凋亡以及血管内皮细胞受损等不同活动,促使病情进一步恶化。本研究结果说明,联合用药后能够抑制炎症因子,有效改善患者心功能,对改善预后具有重要作用。根本原因是,左西孟旦为新型正性肌力药物,为钙离子增敏剂,能够与肌钙蛋白特异性的结合,可促进钙离子的浓度提高,一旦钙离子浓度降低,药物可与肌钙蛋白分离,因而该药物能够依据钙离子浓度选择性的增加敏感性[7]。同时,左西孟旦能够和心脏肌钙蛋白C相互融合,提高肌钙蛋白C和钙离子复合物结构稳定性,使心肌收缩力增强,不会导致细胞内钙离子浓度升高。另外,左西孟旦在大剂量应用时,可有效控制心脏与磷酸二酯酶的活性,和磷酸二酯酶抑制剂相同,有助于提高心肌收缩能力。左西孟旦在促进心理收缩力提升时对于心肌舒张功能并无不良影响,且药物不会增加心肌耗氧量或者是造成心律失常,治疗效果较为满意。此外,左西孟旦还可扩张外周血管与冠状动脉,可显著降低室壁压力,促进内皮素合成,最终实现治疗效果[8]。多巴酚丁胺属于β1受体性兴奋剂,用药后可有效地促进心肌收缩,进而改善患者的心功能,可促进体循环与肺循环阻力降低,进而改善运动耐受力,同时还可对冠状动脉的供血量进行刺激,可促进心肌自顿抑和冬眠中逐渐复苏,进而加强心脏的泵血功能。两种药物联合使用后,可显著降低不良反应,具有互补增效的作用[9-10]。
综上所述,给予老年急性心肌梗死合并心源性休克患者左西孟旦+多巴酚丁胺治疗具有理想效果,可促进疗效提高,能够明显地降低炎症因子水平,改善心功能,且用药安全性较高。